Spædbarnskolik og ernæring

Denne
opgave vil være med til at skabe et overblik over de årsager til kolik, der
allerede er undersøgt. Specielt
koncentrerer den sig om den del af kolik, der eventuelt skyldes komponenter fra
moderens kost, der vandrer over i mælken og giver det ammede barn kolik.

Teorier
om produktion af modermælk samt tarmfunktion hos moder og spædbarn gennemgåes.
Kvaliteten af de gennemgåede undersøgelser vurderes kort og undersøgelserne
beskrives. Forslag til, hvad vi synes der bør arbejdes videre på indenfor
kolikforskningen bliver nævnt. Hjemmesiden www.kolik.dk
omtales og afslutningsvis diskutereres og perspektiveres kolik og sammenhæng
med kost, efterfulgt af en konklusion.

Samspillet
mellem barnet og de omgivende personer må have en central indflydelse på
barnets kolikopførsel. Desuden er barnets ernæring og tarmfunktionen
sandsynligvis skyld i en del af koliktilfældene. Selve årsagen indenfor
tarmfunktion og ernæring virker meget kompleks og svær at definere. Det virker
sandsynligt, at kolik kan skyldes forskellige former for allergi, eller
tilvænning til nye komponenter i kosten. Medicinsk behandling er ikke nogen god
løsning, i stedet bør der gøres mere ud af at give en ordentlig vejledning til
familier med kolik.

Abstract

This
paper presents a general view on already studied causes of infant colic. It
specially focuses on the part of colic, which may be caused by foods ingested
by the mother, wich imigrate into the human milk and cause colic in the breast
fed infant. Moreover colic caused by the intake of infant formula is discussed.

Theories on production of human milk
and the intestinal function of mother and infant are looked upon. The quality
of the investigations are shortly discussed. A view of what needs to be studied
on science on infant colic is presented.

The homepage www.kolik.dk is dealt with. Infant colic and
the influence of diet is discussed and perspectivated ending of with a
conclusion.

The relationship between the infant
and the people taking care of the infant has a central role on the colic
behavior of the infant. Moreover some incidences of colic might be caused by
the diet and/or the intestinal function of the infant. Talking about diet and
intestinal function as a cause of colic, the cause seems very complex and hard
to define. It seems possible that colic can be caused by different types of
allergy or the development of tolerance to new components in the diet ingested
by the infant. Treatment of infantile colic by medicine does not seem to be a
good solution. It is concluded that it is better to help families with colicky
infants by counseling.

Indledning

Spædbarnskolik
er noget de fleste før eller siden stifter bekendtskab med. Når man taler med
folk om emnet, kender de altid en familie, der har været berørt af kolik. Der
er mange skrøner om, hvad kolik er, og hvad det kan skyldes. For det
almindelige menneske er årsagen til kolik dog ofte en stor gåde, og folk må
affinde sig med det faktum, at kolik oftest går over ved tremånedersalderen.
Denne forklaring er dog ikke til meget hjælp for de familier, der får et
spædbarn med kolik.

Familiens
lille nye vidunder er helt opløst af gråd og fuldstændig utrøstelig i indtil
flere timer om dagen, i de fleste af ugens dage. Det nyfødte barn tager
tilsyneladende ikke hensyn til, at forældre også har behov for at sove en gang
imellem, og familiens idylliske forestilling om at få et barn forsvinder
gradvist. I denne situation vil de fleste forældre nok før eller siden
overveje, om det er dem, der er noget galt med, og om de er uegnede som
forældre. Det grædende barn kan drive forældre ud i de værste tanker, og ideen
om at smide barnet ud af vinduet virker ikke længere så fjern. Folk siger, at
barnet har kolik, men hvad er det og hvad gør man ved det?

Det
er en stor og meget vigtig opgave for de professionelle, der omgiver sådanne
familier, at give den rigtige vejledning. Selvom kolik kan skyldes, at
forældrene ikke forstår barnets behov, er det vigtigt, at det vejledende
personale ikke giver forældrene ret i, at de er dårlige forældre, men i stedet giver familien nogle gode ideer
til, hvordan de kan takle kolikken. Således vil forældrene i det mindste føle,
at de gør noget, og at det ikke er dem, der er noget i vejen med. Selvom
vejledning ikke nødvendigvis kan løse problemet, kan det være medvirkende til
at forældrene får troen på, at de kan klare det.

Den
viden man har om kolik i dag er meget diffus. Der er skrevet en del om kolik,
men materialet er ikke særlig entydigt, og desuden er mange teorier ikke
undersøgt til bunds. Enkelte årsager er veldokumenterede og viser sig at gælde
for nogle af koliktilfældene, men det er tydeligt, at kolik ikke blot har én
årsag. Forskningen indenfor kolik virker for os ikke særlig bred, men
koncentrerer sig mest omkring enkelte årsager. Dette giver sig til udtryk ved,
at nogle teorier er undersøgt af mange forskellige forskere, mens andre teorier
tilsyneladende står næsten helt uberørt.

Vi
håber, at vi med denne opgave kan være med til at skabe et overblik over de
årsager til kolik, der allerede er undersøgt.
Specielt vil vi koncentrere os om den del af kolik, der eventuelt
skyldes komponenter fra moderens kost, der vandrer over i mælken og giver det
ammede barn kolik. At vi koncentrerer os om moderens ernæring skyldes, at vores
interesse og viden ligger inden for ernæringsområdet. Vi har undersøgt og
beskrevet situationen for børn på modermælkserstatning, men er ikke gået helt
så meget til bunds i artiklerne. Forstået på den måde, at vi ikke har skaffet
andre artikler, end dem vi fandt i første søgning. Vi vil endvidere komme med
forslag til, hvad vi synes der bør arbejdes videre på indenfor
kolikforskningen. Efter indledningen vil vi kort diskutere forekomsten af
kolik. Dernæst gennemgåes teorier om produktion af modermælk samt tarmfunktion
hos moder og spædbarn. Kvaliteten af de gennemgåede undersøgelser vurderes kort
og undersøgelserne beskrives herefter så vidt muligt emnevis. Hjemmesiden www.kolik.dk omtales og afslutningsvis
diskuterer og perspektiverer vi kolik og sammenhæng med kost, efterfulgt af en
konklusion.

Forekomsten
af kolik

Hyppigheden
af kolik varierer i de fleste undersøgelser mellem 10 og 40 %^1,2, alt efter hvilken definition man vælger, men
holder sig oftest omkring 20 %³, hvilket må siges at være en høj
forekomst. En dansk undersøgelse af 2035 spædbørn født på Århus
universitethospital i perioden maj 1991 til februar 1992 har fundet, at kolik
forekommer hos cirka 11% af spædbørnene.⁴

Den
mest anvendte definition på kolik er Wessels definition fra 1954.⁵
Her defineres kolik som mindst tre timers gråd i mindst tre dage om ugen i
mindst tre uger hos et ellers raskt og velernæret spædbarn. Denne meget
firkantede definition af kolik er meget omdiskuteret, og nogle benytter nyere
definitioner der hver især er meget forskellige.^3,6

Valget
af definition på kolik har meget stor betydning for resultatet af en given
undersøgelse.

Kolik
rammer både flaskeernærede og ammede spædbørn. Nogle undersøgelser har vist, at
forekomsten af kolik er større hos ammede børn end hos flaskeernærede børn, det
er dog ikke entydigt.^2,7,8, Crowcroft og Strachan²
konkluderer på baggrund af en undersøgelse på 76.747 børn i Sheffield i
England, at forekomsten af kolik hos ammede børn er ca. 20%, hvorimod kolik hos
børn på modermælkserstatning er ca. 16% . Denne forskel bliver mindre tydelig,
når der tages hensyn til social status og kan måske negligeres.²
Lucas og James-Roberts⁸ mener, at forekomsten af kolik er større hos
ammede børn. Thomas et al.⁷ mener, at tilfælde af kolik er næsten
ens for alle typer af ernæring til spædbørn.

Selvom
man har en definition på kolik, kan det være svært at sige, om der er forskel
på ”almindelige” børn og kolikbørn. Studier over spædbørns adfærd viser dog i
de fleste tilfælde, at der ses en forskel på dem, der falder ind under
definitionen på kolik, og dem der ikke har kolik. Der vil imidlertid altid være
grænsetilfælde, der er svære at vurdere.

Treem⁶
henviser til prospektive studier, der viser at normale, 6 uger gamle børn i
gennemsnit græder 2,75 timer om dagen. Gråden topper i løbet af anden levemåned
og falder gradvist derefter. Man må sige, at et gennemsnit på 2,75 timer om
dagen ligger meget tæt de 3 timer Wessel⁵ sætter som grænsen i sin
definitionen af kolik. Man kan diskutere, om normale børn burde græde 2,75
timer om dagen i gennemsnit. Udfra en betragtning af, at børn græder når der er
noget galt, lyder 2,75 timer om dagen af meget. Selvom det er normalt er det
ikke optimalt.

Hill
og Hosking⁹ henviser ligeledes til undersøgelser af Brazelton, der
viser, at normale børns gråd topper ved 6 ugers alderen, hvorimod kolikbørns
gråd topper mere markant og senere end 6 uger. De henviser også til
undersøgelser af kolikbørn, der viser, at ammede børn og flaskebørn græder lige
meget, men på forskellige tidspunkter. Børn på modermælkserstatning græder mest
inden 12 middag og ammede børn mest efter. Lucas og James-Roberts⁸ har ved hjælp af dagbøger over 97
ammede eller formulaernærede spædbørns opførsel fundet, at formulabørns gråd
topper længe før ammede børns.

Figur 1. Gruppe 1 består af 30 kolik- og 30 ikke-kolikbørn. Gruppe 2 består af
90 kolikbørn. Y-aksen viser den tid børnene har grædt eller været urolige i,
vist i minutter over 1 døgn. Kolikgruppen viser signifikant mere utilpashed
(median 300 minutter) end ikke-kolikgruppen (median 105 min)⁹

Kolik
har ikke sammenhæng med fysisk dårlig trivsel hos barnet, hvilket også fremgår
af definitionerne. En stor folkeundersøgelse fra England viser endda, at
kolikbørn gennemsnitligt vejer mere ved fødslen og tager mere på i løbet af den
første måned end børn uden kolik. Igen bliver denne forskel mindre tydelig, når
der tages hensyn til social status, men man kan dog konkludere, at kolikbørn
ikke trives dårligere end ikke-kolikbørn rent fysisk.²

Introduktion
til årsager

Vejledningen
til forældre med kolikbørn er i dag ikke helt entydig. Det er formodentlig
meget svingende, hvad praktiserende læger og sundhedsplejersker ved om kolik,
og dermed hvilken vejledning forældrene til et kolikbarn får. Der er desværre
alt for mange der får beskeden: ”Det er et umodent tarmsystem, og det går nok
over, når barnet bliver 3 måneder”. Den forklaring kan man som forældre ikke
bruge til meget. Man kunne forestille sig, at forældrene i nogle tilfælde
bliver rådet til at prøve med en hydrolyseret mælkeerstatning, da det muligvis
kan fjerne kolikken. Det er ikke en god vejledning at give til børn der bliver
ammet, da man risikerer, at den nye ernæring ikke hjælper, og det kan herefter
være svært at vende tilbage til modermælken igen. Desuden giver modermælken
barnet (og moderen) mange andre ting, som en flaske ikke kan erstatte. Her i
blandt immunstoffer, der beskytter barnet imod sygdomme.^10,11,12
Istedet kunne man foreslå moderen at forsøge med udelukkelse af nogle af de
største allergener i hendes kost.

Et
stort problem ved vejledningen om kolik er, at man ikke har en entydig forklaring på fænomenet kolik.
Der er lavet mange undersøgelser indenfor området, og mange af dem viser også
en sammenhæng med den undersøgte faktor. Problemet er bare, at sammenhængen kun
er der for en vis procentdel af de undersøgte børn. Hvad så med resten? De må
falde ind under en eller anden teori, der måske er beskrevet, men det kan lige
så vel være én, der ikke er. Der er mange forskellige teorier om, hvad kolik
skyldes. Hvis man skal dem alle igennem med ét barn, for at finde effekt, når
barnet sikkert at blive for gammelt, inden man når igennem alle teorier, og
kolikken er forsvundet af sig selv. Derfor er det vigtigt at forsøge at finde
de mest dominerende årsager til kolik.

Som
tidligere nævnt er det en god start at ændre barnets kost, og det anbefaler
mange læger også. For flaskeernærede børn kan dem der er på almindelig
modermælkserstatning prøve at skifte til et hydrolyseret produkt. Herved undgås
de store proteiner der kan skabe en allergi. At produktet er hydrolyseret, er
dog ingen garanti for at der ikke kan ses allergi da bindingsstedet, også
kaldet epitopdelen, på proteinerne kan være bevaret.¹⁹ For ammede børn er det straks lidt
vanskeligere. Der må moderen prøve at udelade mistænkte fødeemner et efter et
og vente på den eventuelle effekt. Der kræver dog, at der er mistanke til nogle
fødeemner og at moderen ved hvilke.

Der
ligger stadig en stor opgave i at formidle den viden, man trods alt har om
kolik i dag, ud til forældrene.

Baggrundsteorier

Produktionen af
modermælk

Kvindens
bryst er en af de mest komplekse endokrine organer i kroppen. Inden i brystet
findes blandt andet brystkirtler og mælkegange, der er de vigtigste dele af
brystet med hensyn til dannelse og transport af mælk. I brystkirtlernes
sekretceller dannes mælken. Denne mælk har den bedste sammensætning til at
ernære et spædbarn med. Mælkesammensætningen tilpasses barnets behov i takt med
at barnet vokser. Dannelsen af mælken stimuleres af hormonet prolaktin, og
frigivelsen af mælken fra brystkirtlerne, ud i mælkegangene, styres af hormonet
oxytocin. Mælkegangene leder mælken fra brystkirtlerne ud igennem brystvorten.

Figur 2. Skitsering af brystkirtler og mælkegange i kvindens bryst.¹⁴

Prolaktin
frigives allerede i små mængder fra starten af graviditeten og stiger gradvist
indtil fødslen. Grunden til at mælkedannelsen ikke for alvor sættes i gang før
fødslen er, at prolaktin hæmmes af østrogen.¹³Prolaktin har
endvidere betydning for opbyggelse af immunsystem i brystkirtlerne. Når barnet
sutter på brystet stimuleres frigivelsen af prolaktin og oxytocin, og tilsammen
holder det dannelsen af mælk i gang.

Alt
hvad mælken indeholder transporteres til brystkirtlerne med blodet. For at
kunne danne den nødvendige mælk stiger kvindens blodvolumen, og blodtilførsel
til brystkirtlerne, leveren og mave-tarm-kanalen forøges. Den dannede mælk er
isosmotisk med plasma.

Sammensætningen
af modermælken varierer meget. Ikke bare fra kvinde til kvinde, men også
imellem amningerne og endda i samme amning. Den mælk der kommer først fra hvert
bryst, er mindre fed end den sidste mælk i brystet. Også i løbet af dagen ses
en ændring i fedtindhold. Fedtindholdet stiger fra tidlig morgen til middag.
Sammensætningen af modermælken afhænger endvidere af moderens kost.

Tabel 1. Sammensætningen af modermælk, ubehandlet komælk

og standard modermælkserstatning.⁹⁸

	modermælk	komælk	standard moder- mælkerstatning
energi (MJ/I)	3,1	2,9	2,8
protein, totalt (g/l)	8,9	31,4	15,0
valleprotein, totalt (g/l)	6,4	5,8	9,0
α-laktalbumin (g/l)	2-3	1,1	1,5
β-laktoglobumin (g/l)	0	3,6	5,4
kasein, totalt (g/l)	2-3	27,3	6,0
non-protein nitrogen (% af totalt nitrogen)	18-30	5	–
fedt, totalt (g/l)	42	38	36
kolesterol (mg/l)	160	110	–
kulhydrat
laktose (g/l)	60-70	47	72
oligosakkarider (g/l)	12-13	1	0
fedtopløselige vitaminer (μg/l)
vit. A	600	350	605
vit. B	3500	1400	7400
vit. D	0,1	0,8	10
vit. K	2,1	35	40
vandopløselige vitaminer
vit. C (mg/l)	38	18	60
vit. B12 (μg/l)	0,1	4,5	1,5
mineraler og sporstoffer (mg/l)
natrium	150	450	180
kalcium	350	1200	590
fosfor	150	940	350
magnesium	28	120	60
jern	0,8	0,6	8
zink	3	3	4

Mælk
består hovedsageligt af vand, og mængden af mælk der dannes, reguleres af
laktose-syntesen. Laktose er det kulhydrat, der er mest af i modermælk.
Endvidere findes der små mængder glucose, galactose samt andre monosaccharider,
neutrale og sure oligosaccharider, samt kulhydrater der er bundet til peptider
og proteiner.

Den
største del af energien i mælken kommer fra fedt. Fedtsammensætningen er
samtidig den del af mælken, der varierer mest. Moderens kost har stor
indflydelse på, hvilke fedttyper der findes i mælken, men ikke på hvor stor den
samlede mængde af fedt er. Indholdet af kolesterol ændres ikke med kosten.
Kolesterol menes at syntetiseres i brystkirtlerne.

Proteinerne
i mælken inkluderer kasein, serum albumin, α-lactalbumin,
β-lactoglobuliner, immunoglobuliner og andre glycoproteiner. Der er
fysiske og kemiske forskelle på den type kaseiner, der findes i modermælk, og
den type der findes i komælk. De aminosyrer, der findes i modermælken,
forefindes hovedsageligt som de førnævnte proteiner eller som peptider og en
lille del som aminosyrer og glucosaminer.

Den
mælk kvinden danner i de første uger efter fødslen kaldes colostrum og er en
del anderledes i sammensætningen end den senere mælk. Colostrum er gullig og
tyktflydende. Den gullige farve skyldes høj koncentration af β-caroten.
Koncentrationen af natrium, kalium, chlorid, fedtopløselige vitaminer,
mineraler og proteiner er højere i colostrum end i den senere mælk, hvorimod
indholdet af fedt og laktose er lavere. Indholdet af immunoglobuliner er stort,
især sIgA. Den tidlige mælk letter dannelsen af en bifidusflora i tarmen på det
nyfødte barn og det høje indhold af antistoffer menes at beskytte barnet imod bakterier
og vira.¹⁴

Figur 3. Moderens serum-antistoffer
har effekt på passage af fremmede antigener ind i mælken, der har effekt på
produktionen af antigener i spædbarnets tarm.¹⁴

Mave-tarmkanalens funktion og opbygning

Mavetarmkanalen er et langt rør hvis væg, bestående af slimhinde
omgivet af bindevæv, glat muskulatur og nerveplekser, betragtes som organismens
ydre overflade. Funktionen af kanalen går i korte træk ud på fordøjelse,
absorption og en mekanisk/kemisk behandling af føden.

Fra spiserøret (oesophagus) føres maden til mavesækken (ventriklen)
hvor mavesyren hovedsageligt dannes. I store dele af mavesækken dannes
endvidere slim og fordøjelsesenzymer. Føden passerer herefter ned i tyndtarmens
øverste del kaldet tolvfingertarmen (duodenum), hvor der sker en tilblanding af
galde og fordøjelsessekreter. Den videre del af tyndtarmen udgøres af tomtarmen
(jejunum) og krumtarmen (ileum), hvorefter føden ledes videre gennem tyktarmen
(colon) og endetarmen (rectum).¹³

Det er i sammenhæng med kostens indflydelse på kolik hos spædbørn
interessant at se nærmere på tyndtarmen, da det hovedsageligt er her
absorptionen af føden sker.

Figur 4. Den generelle opbygning af væggen i
mave-tarmkanalen (længdesnit).¹³

Tyndtarmen er ca. 5 meter lang, og har en meget stor overflade på
grund af den foldede struktur af slimhinden. Slimhinden består af tarmtrevler
kaldet villi, som igen har en foldet overflade kaldet mikrovilli. Tilsammen
udgør de børstesømmen, og overfladen af tyndtarmen kommer på den måde op på cirka
200 kvadratmeter. Slimhindelaget er opbygget af et enkelt lag af epitelceller
med endokrine såvel som exokrine kirtelceller. Epitelcellelaget er ud mod lumen
(den luminale membran), bundet sammen ved hjælp af tight junctions, som er let
passerbare for vand og ioner. Mellem epitelcellerne findes et intercellulært
spalterum. Den side af cellerne, der vender ind mod interstitialrummet, kaldes
den basolaterale membran. Uden på laget af epitelceller findes et lag af
bindevæv med nerver (submucosa), som desuden indeholder blod- og lymfekar, og
under dette findes glat muskulatur (muscularis) samt en bindevævshinde
(serosa).¹³

Transporten gennem fordøjelsessystemet koordineres af kontraktioner i
den glatte muskulatur. Der skelnes mellem segmenteringsbevægelser, som sørger
for at der sker en blanding af tarmindholdet, og peristaltiske bevægelser der
transporterer tarmindholdet videre i fordøjelsessystemet.

En række tarmhormoner (peptider) har betydning for reguleringen af
tarmbevægelserne. Motilin findes i neuroner i slimlaget i hele
fordøjelseskanalen¹⁵, og stimulerer ventrikeltømningen, øger
peristaltikken og reducerer blandt andet transittiden i tarmen.¹⁶
Gastrin er et andet hormon, hvis hovedfunktion er en stimulation af ventriklens
syresekretion. Sekretin synes at nedsætte syresekretionen. Endvidere fremmer
gastrin blandt andet sekretionen af pepsin i ventriklen. Vasoaktivt Intestinalt
Polypeptid (VIP) virker udvidende på perifere kar, samt fremmer elektrolyt- og
vandsekretionen i tarmen. VIP hæmmer endvidere syresekretionen, og stoffet
fungerer formodentligt som neurotransmitter i centralnervesystemet og i
mave-tarmkanalen. Ud over de her nævnte regulatoriske peptider findes en række
andre.¹³Serotonin stimulerer tyndtarmens bevægelser, og melatonin,
der syntetiseres ud fra serotonin, har den modsatte effekt.¹⁷

Transporten af stoffer over membraner i mavetarmkanalen er forskellig
fra næringsstof til næringsstof. Ud over kulhydrater, proteiner og fedt vil en
række andre mindre molekyler kunne komme over membranerne. Dette gælder vand og
elektrolytter, men ligeledes en række af andre stofgrupper. For eksempel vil
aromastoffer, organiske syrer og andre lipofile stoffer let kunne gå gennem
membranerne ved en passiv diffusion.¹³

Efter fordøjelsen af kulhydrater fra højmolekylære polysakkarider til
oligo- og monosakkarider, som starter allerede i munden, sker absorptionen af
kulhydrater i tyndtarmen. Glucose og
galactose transporteres via sekundær aktiv transport koblet til Na⁺
-ioner over den luminale membran. Over den basolaterale membran sker der en
faciliteret diffusion ved hjælp af en
specifik glucose transportør , det samme gælder formentlig for galactose.
Glucose og galactose hæmmer gensidigt hinandens transport over epitelet, hvilket sandsynliggør et fælles
carriersystem, hvorimod fructose transporten er uafhængig af dette. Det antages
derfor, at fructose har sin egen transportør over begge membraner.^13,18

For proteiners vedkommende sker der i første omgang en trinvis
nedbrydning til mindre enheder. Dette sker dels i mavesækken og dels i tarmen,
alt afhængig af ved hvilken pH-værdi de forskellige nedbrydende enzymer er
aktive. Absorptionen af proteinspaltnings-produkterne, der består af aminosyrer og mindre peptider,
sker ved en sekundær aktiv transport. Til dette findes mindst tre forskellige
transportmekanismer, som benyttes alt afhængigt af den enkelte aminosyres
ladning. Det formodes, at der findes en co-transport med Na⁺ -ioner
over den luminale membran (ligesom for glucose), da disse virker fremmende på
hinandens absorption. Over den basolaterale membran sker transporten ved en
faciliteret diffusion.^13,18

Figur 5. Absorption af fedtstoffer i tarmen. TG: triglycerid; DG: diglycerid;
MG: monoglycerid; FFA: frie fedtsyrer; CoA: coenzym A.¹³

Fedtfordøjelsen er kompliceret. Den starter i tyndtarmen hvor fedtets
hovedbestanddel triglyceriderne spaltes til 2-monoglycerider og frie fedtsyrer
ved hjælp af pancreaslipase. I tyndtarmen bliver store fedtdråber emulgeret af
galdesure salte til mindre emulsionspartikler. Emulgeringen gør lipiderne mere
tilgængelige for det vandopløselige lipaseenzym, hvorved den enzymatiske
nedbrydning accelereres. De frie fedtsyrer, monoglyceriderne og galdesyrerne
danner tilsammen små negativt ladede vandopløselige partikler kaldet miceller.
Absorptionen af lipider over epitelmembranen foregår ved en passiv diffusion af
frie lipider gennem den luminale membran. De kortkædede fedtsyrer optages uden
micelledannelse og overføres til portveneblodet, og transporteres som frie
uesterificerede syrer til leveren. De langkædede fedtsyrer og monoglyceriderne
re-esterificeres derimod i epitelcellerne under gendannelse af triglycerider.
Efter denne resyntese går de sammen med cholesterol og fosfolipider og danner
små fedtkugler, der kaldes chylomicroner. Chylomikronerne “pakkes” i vesikler
og afgives fra cellen til lymfekarrene i tarmvilli ved hjælp af exocytose. Fra
lymfen transporteres de via blodet til lever og fedtvæv, hvor de atter
esterificeres til glycerider. Normalt absorberes cirka 95 % af fødens fedt i
tyndtarmen.^13,18

Mucosa
barrieren

Ved
fødslen præsenteres spædbarnet for bakterier, toxiner og antigener, og der vil
desuden hurtigt ske en kolonisering af den sterile tarm. Tarmvæggen lukkes
normalt før fødslen, dog kan små mængder af intakte proteiner trænge igennem
tarmvæggen og komme ud i blodbanen. Denne øgede permeabilitet af proteiner,
specielt i de første levemåneder, menes at have betydning for udviklingen af
mave/tarm- og allergiske sygdomme, som for eksempel komælks allergi.

Ud
over den mekaniske barriere, som kun består af dette enkle epitelcellelag,
findes en række immunologiske og ikke immunologiske faktorer, som er
medvirkende til at gøre barrieren stærkere. Af ikke immunologiske faktorer skal
nævnes spyt (saliva), mavesyre, proteolyse, peristaltik og slim (mucin).
Generelt er disse faktorer med til at hindre mikroorganismers binding til
tarmens luminale overflade, og til regulering af fødevareallergener og
proteinfragmenters transport over epitelcellelaget. Mavesyren påvirker muligvis
hvor stor en mængde antigen, der kommer til tyndtarmen. Denne teori
understøttes af forsøg der har vist, at der ved en neutralisation af mavesyren
med bicarbonat, efterfølgende er set en øget makromolekylær transport over den
luminale membran.¹⁹ Dette må således også have betydning hos
nyfødte, da de har lav mavesyreproduktion.

De
immunologiske komponenter består af GALT (gut associated lymphoid tissue) som
er T- og B-lymfocytter, sIgA fra tarmen, sIgA fra lever og galde samt antigen
præsenterende celler.²⁰ Immunoglobuliner er højmolekylære
proteinstoffer, der dannes af plasmaceller.¹³ De inddeles i fem
klasser IgA, IgD, IgE, IgG og IgM. IgM er den første klasse, der forekommer i
serum efter en påvirkning af et antigen. IgM reagerer ikke særlig specifikt.²¹ Funktionen af IgD er endnu ikke kendt.

IgG
er det vigtigste antistof i serum, hvorfor man tit måler på IgG, når man tester
for en allergisk reaktion.

Figur 6. Type I reaktion.¹⁹

IgE
er frit cirkulerende og udmærker sig ved en høj bindingsevne til mastceller.
IgE er vigtig i beskyttelsen mod parasitter, men danner også en allergisk
reaktion.²¹ IgE er ansvarlig for type I reaktioner, som er en
allergisk reaktion, der ses kort tid efter fødeindtagelse.²² Først
sker der en sensibilisering. Når tilstrækkelig mange specifikke IgE antistoffer
er dannet, vil de sætte sig på overfladen af mastceller. Ved næste kontakt med
allergenet, vil der ske en degranulisering af mastcellen (type I reaktionen),
og herved udtømmes granulae som indeholder en række biokemiske stoffer,
såkaldte mediatorer.^22,19

IgA er den største klasse af antistoffer i eksterne sekretioner. Det
er også det vigtigste antistof i mucosa membranen i mavetarmkanalen.²³
Antistoffet IgA kan dannes ved to mekanismer der foregår enten i B celler under
epitel membranen, eller i andre af kroppens slimhinder.²⁴ I mucosa
plasma celler findes sIgA (sekret IgA) som en dimer bestående af to kæder og
kompleksbundet til en komponent, der gør det resistent overfor nedbrydning i
lumen. I serum findes IgA som en monomer, der hovedsageligt produceres i
knoglemarven.²⁴ Frigivelsen af sIgA menes at være reguleret af
GALT, og en af de vigtigste funktioner af GALT er fænomenet af systematisk
immun tolerance efter indtagelse af antigener.¹⁹ IgA er meget
resistent overfor proteolyse og har en række inhibitoriske funktioner.²⁴
IgA beskytter således epitelcellerne mod mikroorganismer, antigener og toxiner,
ved for eksempel at kompleksbinde stofferne i lumen eller i slimlaget på
overfladen af mucosa, og på den måde mindske deres indtrængen.¹⁹
Desuden er dannelsen af et immunkompleks i tarmen muligvis med til, at der sker
en mere effektiv enzymatisk nedbrydning af protein.²⁰ Transporten
af immunoglobulinet gennem epitelcellelaget sker ved pinocytose, og det
polymere IgA frigives til intestinal lumen ved exocytose.¹⁹ Hos
nyfødte er koncentrationen af IgA i spyt, afføring og serum nedsat, hvilket
menes at være en af årsagerne til den forøgede binding af antigener til
tarmoverfladen, som ses i denne aldersgruppe.¹⁹

Hvert protein har en række forskellige antigen-strukturer. Når disse
absorberes, stimuleres produktionen af deres specifikke antistoffer. Under
fordøjelsen vil dele af antigeners strukturer blive ødelagt, men andre igen vil
komme til syne på grund af de ændringer i strukturen, der sker under passagen i
tarmen.¹⁹ Der er to måder hvorpå makromolekyler kan trænge gennem
tarm mucosa, igennem cellerne (transcellular) og imellem cellerne
(paracellular). Den transcellulære transport sker ved endocytose på den
luminale membran. Nogle af makromolekylerne undgår nedbrydning af lysosomer og
kommer igennem den basolaterale membran ved hjælp af exocytose. Den
paracellulære transport af proteiner sker, hvis epitellagets celler er
ødelagte.²⁰ Når makromolekylerne er kommet gennem epitellaget,
bliver de enten præsenteret for immunsystemet, eller de kommer ud i blod- eller
lymfesystemet.

Den umodne
mucosabarriere

Forsøg har vist at immunoglobulin-producerende celler mangler hos
nyfødte.^19,20 Først kort tid efter fødslen ses celler, der
sekreterer IgM og IgA i tarm mucosa.

Figur 7. Optag af allergener i tarmvæggen hos hendholdsvis voksne og nyfødte.¹⁹

Mekanismerne for præsentation og optagelse af antigener er derfor
forskellig i den umodne og den modne tarmvæg. Når et tilstrækkelig stort antal
antigener kommer til cellemembranen dannes vesikler, som trænger ind i cellen.
Her smelter de sammen og danner store vakuoler. Intracellulært sker der en
nedbrydning af antigen. Dog vil små mængder kunne undslippe nedbrydningen og
migrere til cellens basolaterale membran. I perioder hvor barrieren er umoden,
vil en øget antigenmængde derfor blive absorberet.¹⁹

Tabel 2. Eksempel på immunofaktorer i
modermælk.⁹⁸

Molekyler	Funktion
sekret immunglobulin – A	antistoffer der neutraliserer mikroorganismer i øvre luftveje og tarm
oligosakkarider	sukkermolekyler der danner receptorlignende strukturer, der binder mikroorganismer og forhindrer dem i at adhærere til barnets slimhinder
laktoferrin	molekyle der binder jern og dermed mindsker væksten af patogene bakterier med stort jernbehov
lysozym	enzym der ødelægger cellevæggen på patogene bakterier
bifidus faktor	fremmer væksten af mælkesyrebakterier i barnets tarm
Celler	Funktion
B – lymfocytter	cellerne kan levende passere barnets ventrikel, fordi spædbørn
T – lymfocytter	har en lav syreproduktion. Cellerne danner antistoffer, dræber
makrofager	mikroorganismer og frigør stoffer, der sandsynligvis kan stimulere
neutrofile granulocytter	barnets eget immunsystem.

Regulering
af immunrespons

Brystmælk indeholder betydelige mængder af IgA og andre
immunoglobuliner såvel som uspecifikke beskyttende faktorer som for eksempel
lysozymer og lactoferrin, som tilsammen kan forbedre effektiviteten af
tarmbarrieren. Derudover indeholder modermælk muligvis også komponenter, der
medvirker til en modning af tarmbarrieren.¹⁹

Antistofferne
i brystmælken er rettet mod fødevare antigener. Disse kan binde til IgA
receptorer på overfladen af de luminale enterocytter, der normalt hjælper
absorptionen af antigener fra tarmen. Det menes, at sIgA letter nedbrydningen
af fødevare antigener. Brystmælk indeholder desuden opløselige faktorer, som
har vist sig at stimulere navlestrengs blod lymfocytter til at modne og
producere IgA.¹⁹

Alle
naturlige allergener, der reagerer med antistoffer, har indtil videre vist sig
at være proteiner.¹⁹ Dog har det ikke været muligt at udpege nogle
specielle fysisk-kemiske træk, som værende karakteristiske for allergener,
udover at det normalt er proteiner med en molekylvægt på mellem 10.000 og
100.000 dalton.¹⁹

Teorier om kolik

Søgemetode

Vi
har som det første søgt litteratur igennem Medline og brugt ordene ”infant
colic”.

Herved
fremkom cirka 500 titler på artikler der på en eller anden måde handlede om
spædbarnskolik. Vi udvalgte artiklerne ud fra overskriften.

Efter
vores første simple søgning tog vi et kursus i litteratursøgning, hvor vi fandt
ud af, at vi muligvis kun havde fundet en brøkdel af de artikler, der fandtes
inden for området. Herefter lavede vi en grundigere søgning i flere databaser,
med flere ord. Vi søgte igen i Medline med søgeordene newborn?, infant?,
child*, human milk, food?, lactation, preweaning period, suckling og human
lactation. Vi brugte samme søgeord i ”Biological abstracts”, ”FSTA”, samt ”CAB
Abstracts”. Igen udvalgte vi artiklerne udfra titlen (nogle udfra abstract).

Igennem
vores arbejde med artiklerne fandt vi enkelte nye artikler, der ikke var
fremkommet ved vores søgninger, og som vi fandt interessante. Disse artikler
har vi så vidt muligt fremskaffet.

Kvalitet af undersøgelser

Kvaliteten
af de forskellige undersøgelser, der er lavet, er meget svingende. For at et
forsøg skal være godt, har vi lagt vægt på at antallet af personer, der indgår
i forsøget er rimeligt stort, forsøget skal være blindt, samt der skal være
foretaget en randomisering. Bedst ville det være, hvis der også var en kontrol
gruppe uden kolik. Dette er desværre meget sjældent tilfældet.

Er kolik et psykisk problem?

I
den tilgængelige litteratur om kolik er der meget delte meninger om, hvad kolik
skyldes, og hvordan man behandler eller undgår det.

De
psykosociale forhold har fået stor opmærksomhed, da kolikbørn ofte virker
irritable og stressede.¹⁶

I
Crowcroft og Strachans² store undersøgelse på 76.747 børn fra
1975-88 viste det sig at forhold som moderens alder, ligestilling og
social-økonomiske forhold havde stor betydning for forekomsten af kolik.²
At kolik kan skyldes dårligt mor barn forhold, eller blot misforståede og/eller
ignorerede signaler fra barnet²⁶ understøttes af flere og der er
endda et studie der har vist at psykosomatisk stress under graviditeten,
faderens utilfredshed med sexlivet samt begge forældres negative følelser
omkring fødslen er de mest dominerende faktorer for forekomsten af kolik^.

1,16,27 Disse teorier vises igen af andre ikke at have så stor betydning.¹⁶Desuden har Wahlberg vist at nogle kolikbørn trives bedre med ro og ingen
fremmede mennesker.²⁸ Og Jorup at kolikbørn reagerer kraftigere end
andre på lyd og lyssignaler.²⁹ Kolik kan skyldes en form for stress
hos barnet eller også er stress blot et resultat af kolik.

Selvom
vi mener, at kolik kan skyldes mange andre ting end fejlopfattelse af barnets
signaler, er der ingen tvivl om, at det er vigtigt for et barns ve og vel, at
dets behov bliver tilfredsstillet. Med det menes at barnet skal ammes når det
er sultent, holdes på armen ofte og have øjenkontakt etc.²⁶

Taubman³⁰har ved at dele en gruppe på 60 børn op i to grupper, en der modtager
rådgivning og en der ikke gør fundet, at rådgivning til forældrene om hvordan
de skal opfatte barnets signaler er en god hjælp imod kolik. De 60 børn var 30
børn med kolik og 30 uden.

Det
er udfra den tilgængelige litteratur om kolik og psykiske forhold i hjemmet umuligt
at konkludere om psykiske forhold ligger til grund for kolik eller om det i
virkeligheden er barnets koliktilstand der skaber de dårlige psykiske forhold.
En stor fejl ved mange af de undersøgelser der er lavet er, at de psykiske
forhold først undersøges når barnets kolik er opstået. Det er naturligvis svært
andet. Det kunne dog være interessant at se på de psykosociale rammer for
barnets opvækst inden kolikken viser sig. Et barn med kolik må være en stor
belastning for enhver familie.

Et
andet aspekt er den samfundsmæssige udvikling, der er sket i vores del af
verden. Kan et stressende byliv og en tendens til at isolere sig fra hinanden,
være medvirkende til at flere har svært ved at magte forældrerollen? Forældre
står alene og har ingen hjælp fra for eksempel bedsteforældre, onkler og
tanter, som ellers kunne have givet dem en pause fra deres krævende barn. Der er få rapporter om kolik i
3.verdenslande,³¹ og man kan diskutere om der er en sammenhæng med
dette. Har de andre og større problemer der overskygger kolikken ? Eller er det
mangel på forskning inden for dette område i ulande ? Nogle hævder, at kolik er
et næsten ukendt begreb i lande som Indien, Filippinerne og Papua Ny Guinea.³¹ Endvidere kunne man overveje, om moderens stress under graviditeten
kan have betydning for barnets udvikling og modenhed ved fødslen og dermed få
indflydelse på om barnet får kolik.

Er
det tarmen der er anderledes?

Når
et spædbarn med kolik trækker benene op til maven og ofte ser ud til at have
smerter, er det nærliggende at have mistanke til tarmsystemet, som grunden til
kolik. Denne teori har eksisteret i mange år tilbage, hvilket viser sig af
navnet kolik, der er afledt af det græske ord for colon.

Kolikbørn
har en højere hydrogen produktion, både fastende og efter fødeindtagelse ³².
Flere har foreslået, at dette kunne være årsagen til kolik, og der er lavet
flere undersøgelser ved hjælp af radiologi og ved måling af respirations
hydrogen dog uden et entydigt resultat.^33,34,35Der er også, for at
afhjælpe for meget luft i maven, benyttet forskellige behandlinger (se senere).
Denne overproduktion af luft kan skyldes ufordøjede kulhydrater, der kommer
helt ned i tyktarmen, hvor de bliver nedbrudt af mikroorganismer ³⁵.
Da det kun er nogle tarmbakterier der producerer hydrogen, har Lehtonen et al. ³²
forsøgt at undersøge om der er en forskel i tyktarmens mikroflora hos cirka 100
kolik- og kontrolbørn. Der blev taget prøver to gange for hvert barn. Både mens
de har kolik og hos kontrolbørn i samme alder, og igen ved
tremånedersalderen. Mikrofloraen i
afføringsprøver blev undersøgt kvantitativt på selektive medier. Ved hjælp af
GLC (gas-liquid chromatography) blev fedtsyreprofilen i fæces bestemt.
Resultatet af forsøget var, at der ikke er nogen forskel på tarm-mikrofloraen
hos kolikbørn, mens de havde kolik, og kontrolbørnene. Derimod var der ved
tremåneders alderen en signifikant forskel i fedtsyreprofilen hos de børn der
havde alvorlig kolik og kontrolbørnene. Desuden har kolikbørn, mens de har
kolik, oftere en anaerob tarmflora end ikke-kolikbørn. Om det er kolik, der
giver anledning til en forskel i fedtsyreprofilen, eller omvendt er endnu
uvist. Endvidere kan man diskutere, om transittiden har betydning for
fedtsyreprofilen, men denne er tidligere vist ikke at være anderledes hos
kolikbørn,^36,37 i undersøgelsen havde kolikbørn dog mindre afføring
end kontrolbørnene.

Tabel 3. Resultater fra undersøgelser
der viser, at kolikbørn har en anderledes tarm

end
andre børn.

Forfatter	Kolikbørns tarm i forhold til andre børn
Lethonen et al. (32)	Anderledes fedtsyreprofil ved 3 måneders alderen og højere hydrogenproduktion under kolik-perioden.
Jorup (36) og Hyams et al (37)	Kolikbørn har mindre afføring
Lothe et al.(15)	basal s-motilin forhøjet
Lothe et al.(49)	Forhøjet serum niveauer af motilin i navlesnorsblod ved fødslen, hos børn der senere får kolik.
Lothe et al.(51)	signifikant højere s-a-lactalbumin

Luft
i tarmene kan også opstå ved at barnet sluger luft under voldsom gråd, gas
vandrer fra blodbanen over i lumen eller interaktion imellem mavesyre og føde.³⁸

Der
er lavet en del undersøgelser af om kolik kan skyldes laktoseintolerance, som
er en form for malabsorptionstilstand efter indtag af mælk (laktose), som
skyldes mangel på laktase. Den ufordøjede laktose forgæres i tyktarmen, hvor
nedbrydningsprodukternes osmotiske effekt er årsag til diarre.³⁹
Fænomenet er almindeligt de fleste steder i verden hos børn og voksne, og
skyldes et naturlig udviklingsmæssigt fald i aktiviteten af laktase.¹⁸
Det er forsøgt med tilsætning af laktase til
mælken uden effekt på kolik.^33,34,40-48 Undersøgelser hvor
man har givet en laktosefri diæt har heller ikke vist sig at kunne fjerne
koliksymptomerne.³²

Lothe
et al. ⁵¹har undersøgt, om der er forskel i tarmens absorption af
makromolekyler hos kolik- og kontrolbørn. Forsøget er udført på både flaske- og
brysternærede børn. Serumprøver blev taget 30 og 60 minutter efter indtagelse
af human a-lactalbumin
og undersøgt ved hjælp af radioimmunoassayteknik. Resultatet var, at både
bryst- og flaskeernærede med kolik havde signifikant højere s-a-lactalbumin
niveauer end de raske børn i samme alder. Forfatterne konkluderer ud fra dette
forsøg og tidligere udførte forsøg med s-motilin ¹⁵, at tarmvæggen
er påvirket hos kolikbørn.

Lothe
et al.⁵¹ har ligeledes vist, at der hos for tidligt fødte er en
massiv absorption af a-lactalbumin.
Det er derfor sandsynligt, at ovenstående resultater ligeledes er tegn på en
umoden funktion af mave-tarmvæggen.

Kuitunen
et al.²⁰ har undersøgt tarmpermeabiliteten overfor human a-lactalbumin
og bovint β-lactoglobulin hos 20 spædbørn fra fødslen og frem til 8
måneders alderen, eller frem det tidspunkt hvor de ikke længere bliver ammede.
Forsøget viser, at der sker en absorption af a-lactalbumin og β-lactoglobulin hos spædbørn.
Absorptionen af a-lactalbumin
er endvidere størst ved fødslen, og herefter falder absorptionen hurtigt.
Endvidere har Kuitunen et al.²⁰ lavet et forsøg, der blandt andet
viser, at for tidligt fødte børn (32.-36. uge) havde serum niveauer af a-lactalbumin
der var 3 til 4 gange højere end hos børn født til tiden.

En
anden undersøgelse, der sammenligner tarm-permeabiliteten hos brysternærede
normalt- og for tidligt fødte, viser, at de for tidligt fødte har en
absorption, der er cirka 30 gange højere.¹⁹

Af
de store komælksproteiner er det kun for b-lactoglobulin, der ikke findes et tilsvarende protein i
human mælk. Det kan derfor bruges til at undersøge for tilstedeværelsen af
komælksproteiner i brystmælk.¹⁹

Liebman
har i en undersøgelse fundet ud af, at serumniveauet af IgE ikke var
forskelligt hos kolik- og ikke kolik-børn.⁴⁸

Harris
et al.⁵² har i 1977 foretaget tarmbiopsier på fem børn, alle på
under seks måneder, som havde kolik og komælksallergi. Morfologien viste sig at
være normal. Derimod var antallet af plasmaceller der indeholdt IgE i mucosa
signifikant højere, mens de fik komælk, end mens de var på en komælksfri diæt.
Dette er tit blevet citeret som bevis for en sammenhæng mellem kolik og
allergi. Miller og Barr³⁵ sætter spørgsmålstegn ved hvor
generaliserbart resultatet er. De børn der har fået foretaget biopsierne er fra
en udvalgt gruppe der lider af alvorlig kolik. Deres symptomer inkluderer gråd,
opkast, forstoppelse eller diarre, komælksallergi og for nogle problemer med at
tage vægt på. Desuden blev biopsierne for de flestes vedkommende foretaget
senere end den alder hvor kolik normalt forekommer.

En
italiensk undersøgelse har vist en signifikant sammenhæng mellem mavesmerter og
allergi hos børn der havde kolik som spæde.⁵³

Det
kunne være interessant at undersøge morfologien af tarmvæggen nærmere, både på
spædbørn og over en længere periode. På den måde kunne man konstatere, om kolik
fører til abnormaliteter senere i barndommen, men af etiske årsager vil det idag
næppe være muligt at foretage biopsier på spædbørn.

I et
andet forsøg af Kuitunen et al.²⁰ har man undersøgt sammenhængen
mellem udviklingen af immunforsvaret i mucosa og gastrointestinal permeabilitet
hos spædbørn. Der viser sig at være en lav absorption af proteiner hos
spædbarnet, når niveauet af IgA i spyt og fæces hos spædbarnet, samt i mælken
hos moderen er højt. IgA må derfor give en form for uspecifik beskyttelse mod
permeabilitet af proteiner, hvilket stemmer overens med allerede nævnte teorier
om IgAs funktion i tarmvæggen. (Jfr. baggrundsteorier)

Enzymaktiviteten
er i et forsøg vist forbedret hos det nyfødte barn efter indtagelse af
colostrum.¹⁹ Og en anden undersøgelse har vist, at der er en lavere
antigen gennemtrængning over den umodne mucosa barriere hos nyfødte, der har
fået colostrum.¹⁹

Dette
har som tidligere nævnt sammenhæng med den store mængde IgA i colostrum (jfr.
Produktion af modermælk). Det vil sige, at det er meget vigtigt for det nyfødte
barn at få den første mælk, for at have et bedre forsvar imod allergener i
modermælken. I modsætning til andre dyrearter er mennesket dog ikke afhængig af
absorptionen af immunoglobuliner fra colostrum, da spædbørn allerede har fået
IgG gennem placenta, og en receptor-medieret absorption gennem tarmen ses
derfor ikke.²⁰

Hormoner i tarmen

En
række tarmhormoner er involveret i reguleringen af tarmbevægelserne og det er
interessant om der er en sammenhæng mellem mængderne af disse og kolik. Lothe
et al.¹⁵ har lavet et forsøg
med 113 børn i Malmø. I forsøget indgår 40 kolikbørn, en kontrolgruppe på 42
raske børn, samt to mindre grupper af børn der henholdsvis har tegn på sygdomme
der ikke kan relateres til mave-tarmkanalen, og børn med tegn på sygdomme i
mave-tarmkanalen. I forsøget blev der målt på serumkoncentrationer af
henholdsvis motilin, vasoaktivt intestinal peptid (VIP) og gastrin. For alle
prøver blev der lavet dobbeltbestemmelse. Resultatet af forsøget viste blandt
andet, at basal s-motilin niveauet var forhøjet hos spædbørn med kolik
(p<0,01). Niveauerne af P-VIP og s-gastrin var derimod ikke forhøjet hos
kolikbørn. Endvidere havde spædbørn på mælkeerstatning højere basal s-motilin
niveauer end brysternærede (p<0,05). Disse resultater stemmer overens med
tidligere resultater af forsøg udført af Lucas et al.¹⁵, hvor
erstatningsernærede spædbørn har højere basal niveauer af for eksempel motilin
og VIP end tilsvarende brysternærede. Lothe et al.¹⁵ sætter
spørgsmålstegn ved hvorvidt det forhøjede niveau af motilin er et resultat af,
snarere end en årsag til kolik.

Et
nyere forsøg ligeledes udført af Lothe et al.⁴⁹ viser forhøjede
serum niveauer af motilin ved fødslen i navlestrengsblod, og i de første
levedage hos spædbarn der senere udvikler kolik. Dette er interessant, da det
muligvis indikerer, at tarmen er påvirket allerede før nogen tegn på kolik
viser sig.

En
øget sensitivitet i det kolinerge nervesystem resulterende i spasmer, øget
slimdannelse og hyperperistaltik i tyktarmen er foreslået som årsag.¹⁶

Weissbluth⁵⁰har opstillet en hypotese om, at kolik
der er karakteriseret ved krampesymptomer i tarmen, kan være forårsaget af den
naturlige mangel på melatonin. Det er endvidere en hypotese af L. og M.
Weissbluth,¹⁷ at serotonin igennem de første tre måneder af livet
findes i høje koncentrationer, og at koncentrationen er højest om aftenen.
Serotonin-melatonin balancen tager cirka tre måneder at opbygge, og inden denne
balance er opbygget er koncentrationen af serotonin meget høj, og melatonin
derimod meget lav. Dette kan medføre kramper i tarmene. Den første uge efter
fødslen kan transplacentalt melatonin fra moderen måles hos barnet. Dette kan
passe med at kolikken typisk ikke starter lige efter fødslen.^17,50Der
er endvidere vist et muligt sammenspil mellem serotonin, melatonin og
lyspåvirkning hos kolikbørn, som indikerer at flere undersøgelser er påkrævede.¹⁶

Wessel
et al.⁵ nævner congenital (medfødt) hypertonicitet som en mulig
årsag, hvilket viser sig ved en øget følsomhed af centralnervesystemet. Dette
kan betyde at spædbarnet lettere bliver irritabelt.

Der
er stadig tarmhormoner der ikke er undersøgt i relation til kolik. Således
nævner Matheson¹⁶ at det kunne være interessant at se nærmere på
især somatostatin og kolecystokinin. Kolecystokinin har blandt andet betydning
for følelsen af mæthed og træthed efter et måltid.

Ud
fra resultaterne af de her nævnte undersøgelser, ser det ud til, at tarmvæggen
hos en del kolikbørn er påvirket. Der er vist, at tarmvæggen hos spædbørn i de
første måneder er gennemtrængelig for proteiner, og at gennemtrængeligheden
falder kraftigt efter 2 månedersalderen. Endvidere er absorptionen at proteiner
3 –4 gange så høj hos for tidligt fødte som hos børn født til tiden. Dette
tyder på en vis sammenhæng mellem et umodent tarmsystem og en øget optagelse af
makromolekyler fra tarmen i de første levemåneder.

Tarmhormoner
og deres rolle skal undersøges nærmere. For eksempel mener vi, at det kunne
være interessant at se nærmere på betydningen af melatonin/serotonin forholdet
for forekomsten af kolik.

Har
ammemetoden betydning?

Måden
moderen ammer barnet på kan have betydning for forekomsten af kolik.

Hvis
barnet kun får det første mælk fra hvert bryst og ikke tømmer det, vil mælken
ikke indeholde så meget fedt, da den fede mælk kommer til sidst. Dette mener
nogle kan forårsage mavesmerter der medfører kolik. Nogle forklarer kolikken
som et tegn på at barnet har fået for meget laktose. En anden teori er, at den
efterfølgende gråd skyldes sult,⁵⁴ da den fede mælk skulle forsinke
tømningen af mavesækken.⁵⁵

Woolridge⁵⁶
mener at ammemetoden kan ændre på underernæring, diarré og måske kolik.

Lav fødselsvægt og kolik

En
Dansk undersøgelse på 2035 spædbørn viser, at fødselsvægt under 2500 g giver
mere end dobbelt så stor risiko for kolik, og at det ser ud til, at tidspunktet
hvor kolik starter har større sammenhæng med tiden fra undfangelsen end tiden
fra fødslen.⁴ Denne undersøgelse understøtter teorier om, at kolik
har sammenhæng med et umodent tarmsystem. Det skal dog siges, at størstedelen
af kolikbørn ikke er for tidlig fødte børn med lav fødselsvægt.²

Rygning og kolik

Rygning hos den ammende mor
er tilsyneladende en seriøs risikofaktor for, at der sker en uspecifik
stimulering af spædbarnets produktion af IgE.¹⁹ Matheson og Rivrud²⁵
har fundet en signifikant sammenhæng mellem rygning og kolik hos ammede
børn.

Moderens kosts betydning for spædbarnets kolik

Kolik
hos ammede børn kan muligvis skyldes komponenter fra moderens kost, der vandrer
over i mælken.^57-65 Om den opståede kolik skyldes en decideret
allergi, eller om det blot drejer sig om et umodent tarmsystem, er der ikke
helt enighed om. Der er dog indtil flere forsøg, der tyder på, at kolik kan
skyldes allergiske reaktioner. Hvis barnets kolik skyldes en allergisk
reaktion, kan det fødevareemne barnet får kolik af variere fra barn til barn.
Dette stemmer fint overens med litteraturen, hvor flere forskellige fødeemner
er blevet undersøgt, og mange har vist sig at have betydning for nogle børn.⁵⁹

Nogle
mødre får en idé om, at kolikken hos deres barn kan skyldes noget de selv
spiser. Det forekommer desværre, at denne idé bliver totalt afvist af læger og
sundhedsplejerske. (se 10,11 og 12 i appendix 1) Efter vores arbejde med
materialet om kolik, mener vi ikke at man uden videre helt kan bortkaste denne
teori.

Tabel 4. Studier der understøtter
teorien om, at moderens kost kan have

betydning
for barnets kolik.

*Forfatter*	*Antal børn*	Følgende fødeemner i moderens kost menes at have sammenhæng med kolik.
J.W Gerrard (71)	81	Komælk, æg, hvede, citrusfrugter og chokolade (også andet end kolik)
K.D. Lust et al. (1)	273	Korsblomstrende grøntsager, komælk, løg eller chokolade
J.W. Gerrard (59)	–	Komælk, appelsiner, æg, æbler, bananer, chokolade, kaffe, jordbær og tomater ( også andet end kolik)
I. Axelsson et al. (61)	25	β-lactoglobulin i moderens mælk (fra komælk)
R.W. Evans et al.(66)	20	Antallet af forskellige fødeemner er proportionalt med antal koliktilfælde
I. Jakobsson et al. (67+69)	66 + 19	Komælk
Jakobsson et al.(64)	38	Kolik korrelerer med β-lactoglobulin i modermælken
S. Patrick et al.(63)	59	Bovint IgG højere hos mødre med kolikbørn
D.J. Hill et al.(62)	77	Lavallergen diæt til moderen kan mindske kolik.
G.H. Jenkins (68)	–	Komælk
D.C. Estep et al. (72)	6	Ammemælk skiftes, for en kort periode, ud med komælks hydrolysat, hvilket gav en signifikant virkning på kolik.

Komælk

Det
mest undersøgte levnedsmiddel er komælk. I vores litteratursøgning har vi
fundet enkelte forsøg, der ikke viser sammenhæng med moderens indtagelse af
mælk og kolik.^26,66 Nogle forskere nævner, at komælksallergi er
grunden til kolik hos cirka en trediedel af spædbørn med kolik.⁶⁷
Udfra denne antagelse er det ikke statistisk usandsynligt at forskerne i de to
forsøg, der ikke viser sammenhæng imellem
komælk og kolik, har undersøgt en gruppe af børn der ikke reagerer på komælk.
Altså en gruppe af børn der tilfældigvis er udvalgt i blandt de to trediedele
der ikke reagerer på komælk. En anden grund kan, som Jakobsson og Lindberg⁶⁷
nævner i en artikel, være at komælken er blevet skiftet ud med soyamælk i
forsøget af Evans et al.⁶⁶

I
stedet viste Evans et al.⁶⁶, at antallene af koliktilfælde var
proportionale med antallet af forskellige fødeemner moderen indtog. Dette
resultat understøtter teorien om, at kolik kan skyldes noget moderen eller
barnet ikke kan tåle. Når antallet af fødeemner i moderens kost bliver forøget,
må der også være større risiko for, at moderen indtager noget barnet eller hun
selv har en reaktion overfor. De kommenterer også i artiklen⁶⁶ at
kolik ikke kan tilskrives et enkelt fødeemne i moderens kost.

I en
undersøgelse af B. Taubman²⁶
konkluderes, at rådgivning til forældrene om, hvordan de skal passe
deres barn, har større betydning for graden af kolik, end udskiftning af barnets
kost med hensyn til komælk. I dette forsøg kritiseres en del andre forsøg også
for at have taget børn med, der har diarré eller opkast, da disse ikke falder
ind under definitionerne på kolik, som skal være ellers raske børn.

Mange
andre forskere har fundet en sammenhæng imellem moderens indtag af komælk og
barnets kolik.^1,67-73 Det er dog ikke alle forsøg, der er lige
troværdige. Et af de forsøg,⁶⁸
der har vist sammenhæng, var for det første ikke blindt, og for det
andet manglede der oplysninger om definition af kolik. Dog skal det siges, at
komælken forsøgtes reintroduceret og gav i næsten alle tilfældene kolik med
samme styrke som før.⁶⁸

En
gruppe på 66 ammende mødre med sunde og raske spædbørn ud over symptomerne på
kolik, blev af Jakobsson og Lindberg⁶⁷
bedt om ikke at indtage komælk i nogen form i mindst en uge. Herved forsvandt
kolikken hos 35 ud af 66 børn. Da komælk blev reintroduceret fik 23 af de 35
børn kolik igen. Disse 23 børn med mødre gik videre i et blindt forsøg med
tabletter med komælk og placebo tabletter. 7 mødre med børn gik af forskellige
årsager ud af forsøget. For de resterende 16 børn viste det sig, at 9 børn
reagerede på at moderen indtog kapsler med komælk, et enkelt barn, der ikke
reagerede på kapslerne, reagerede hvis moderen indtog mere end 150 ml. komælk
efterfølgende. Et andet barn fik kolik, når moderen indtog placebokapsler, men
ikke når hun indtog kapsler med mælk. Barnet reagerede efterfølgende på, at
moderen drak mælk. Forskerne i dette forsøg foreslår, at kolik hos cirka en
trediedel af ammede kolikbørn skyldes moderens indtagelse af komælk.

Kolikken forsvandt ved
en gennemsnitsalder på 14,9 uger hos 18/23 børn. Ud af de fem, hvor kolikken
ikke forsvandt var de to henholdsvis 2 og 2,5 måneder gamle på undersøgelsestidspunktet.
Et barn havde stadig symptomer på intolerance i en alder af 7 måneder, de to
sidste børn havde flerartet fødevareallergi i en alder af henholdsvis 9 og 17
måneder, der iblandt komælks protein intolerance. Forsøget kan kritiseres for,
at mødrene allerede fra starten bliver oplyst om, at komælk i moderens kost kan
være årsag til kolik hos det ammede barn. Herved har moderen allerede en
forhåbning om, at det hun gør kan få barnets kolik til at forsvinde, og man kan
derfor ikke udelukke, at den effekt der ses er en placeboeffekt. Det er dog en
temmelig entydig placeboeffekt, hvis det skulle være tilfældet.

De
samme forskere har lavet et andet forsøg⁶⁹ med 18 ammende mødre og
deres 19 børn. Her blev mødrene ligeledes bedt om at udelade komælk af kosten,
og kolikken forsvandt hos 13 af børnene. Da mælken blev reintroduceret kom
kolikken igen hos 12 børn. Moderen til en af de 6, det ikke hjalp på indtog
stadig mad med mælk i, men drak ikke mælk direkte. Desuden indgik der både børn i forsøget med og uden allergi i
familien. Inden for begge grupper hjalp den komælksfrie diæt på nogle af
børnene. Igen i dette forsøg blev mødrene på forhånd gjort bekendt med den
eventuelle virkning af udeladelse af komælk fra kosten. Udover at udelade
mælken fra moderens kost blev der taget mælkeprøver fra mødre med børn, der
havde kolik og fra kvinder, hvis børn ikke havde kolik. Indholdet af
komælksantigen blev sammenlignet. Det viste sig at komælksantigenet både
fandtes i mælken hos nogle af de mødre der havde børn med kolik og hos nogle af
dem uden. Forsøget kritiseres af R.W. Evans et.al.⁶⁶og M. Weinberger⁷⁴,der
kommenterer, at mødrene fra starten af blev informeret om, at moderens indtag
af komælk kunne være en årsag til kolik. Herved mener de, at resultatet af undersøgelsen
lige såvel kunne være en placeboeffekt. Desuden kritiseres statistikken i
forsøget med hensyn til komælksantigentesten.⁷⁴

Estep
og Kulczycki⁷² har i en periode udskiftet 6 eksklusivt ammede
kolikbørns ernæring med aminosyre-baseret formula (Neocate). I mellemtiden
undgik moderen at indtage komælk. 4 børn kunne gå tilbage til komælksfri
modermælk uden problemer. 2 børn fik tilbagefald, da de igen blev ammet. Disse
to børn fik endnu en periode på Neocate og kolikken forsvandt igen. I
slutningen af undersøgelsen blev børnene provokeret med bovint immunoglobolin
G, hvilket medførte stigning i børnenes gråd. Lindberg⁷⁵
kommenterer, at man ud fra studiet ikke kan konkludere noget på grund af det
lille antal børn, men at forsøget kan bruges som model til et større forsøg.

Jakobsson
et al.⁶¹ viser i et forsøg, at mængden af β-lactoglobulin i
modermælken ikke korrelerer med mængden af indtaget mælk, og endvidere at
proteinet ikke kan detekteres i alle kvindernes mælk, selvom de indtager
komælk. I et andet forsøg⁶⁴ finder de, at symptomer i barnet, her i
blandt kolik, korrellerer med mængden af β-lactoglobulin i modermælken.

Patrick
et al.⁶³ har undersøgt sammenhængen imellem modermælkens indhold af
bovint IgG og kolik. De fandt, at indholdet af bovint IgG var signifikant
højere hos mødre med kolikbørn og foreslår, at kolik kan have en sammenhæng med
bovint IgG.

Hill
et al.⁶² har vist at en periode med lavallergen diæt til moderen kan
mindske kolik hos det ammede barn, i overensstemmelse med teorien om at kolik
kan skyldes allergener i mælken.

Andre levnedsmidler end komælk

Enkelte
andre komponenter i moderens kost end mælk er blevet undersøgt, selvom det er i
meget lille udstrækning. I flere af tilfældene har forskerne, imens de
undersøgte betydningen af mælk i moderens kost, fundet sammenhæng med kolik og
andre fødeemner i moderens kost. Det vil sige, at komponenterne ofte ikke er
undersøgt ordentligt, men blot er mistænkt.

I en
spørgeskemaundersøgelse¹ med 272 besvarelser blev moderens kosts
sammenhæng med spædbarnskolik undersøgt. Særligt med henblik på, om det havde
betydning, at moderen indtog korsblomstrende grøntsager (kål, rosenkål,
blomkål, broccoli). Grøntsagerne var gemt imellem en masse andre madvarer,
således at det ikke skulle være åbenlyst hvilke fødeemner, der var
interessante. Moderen skulle lave en form for dagbog over, hvad hun spiste, og
hvordan det ammede barn opførte sig. Udfra undersøgelsen viste det sig, at
korsblomstrende grøntsager, komælk, løg eller chokolade i moderens kost, kan
have betydning for forekomsten af kolik hos ammede spædbørn. Desuden så det ud
til, at det var mere betydningsfuldt for forekomsten af kolik hos barnet, om
moderen spiste korsblomstrende grøntsager, end hvor tit hun gjorde det. Som
forfatterne også selv skriver, er forsøget ikke videnskabeligt opstillet, så
resultatet kan ikke fastslåes, men kan benyttes til videre forskning.

Evans
et al.⁶⁶ har desuden fundet ud af, at stigende antal forskellige
fødeemner i moderens kost har proportional sammenhæng med forekomst af kolik
hos det ammede barn. I dette forsøg så det ud til at chokolade og frugt havde
særlig indflydelse på kolik. Moderen skulle hver dag skrive ned om hun havde
indtaget nogle af følgende fødeemner: mælk, æg, chokolade, frugt og nødder.

Gerrard⁷¹
viste i et forsøg med 81 spædbørn, at følgende fødeemner gav symptomer når
moderen indtog dem: komælk, æg, hvede, citrusfrugter og chokolade. Forsøget var
ikke på nogen måde blindet, da moderen blev bedt om i en periode ikke at
indtage nogle få fødeemner så som komælk og andre mælkeprodukter, æg og
citrusfrugter. Moderen blev senere bedt om at reintroducere fødeemner for se om
symptomerne kom tilbage hos de børn, hvor det så ud til at have en effekt.
Desuden for at bestemme hvilket/hvilke fødeemner der gav symptomerne. Forsøget
kan ikke bruges som begrundelse for kolik, da det omhandler alle symptomer i
barnet, også kraftige allergiske reaktioner. Forsøget kan bruges til at
understøtte teorien om, at fødeemner moderen indtager, kan give symptomer i det
ammede barn.

Allerede
tilbage i starten af 1900-tallet har nogle læger haft mistanke til at
komponenter i moderens kost kan give det ammede barn symptomer. Heriblandt også
kolik.⁵⁹

Der
er blevet fulgt op på forskningen og fundet at fødevarer som komælk,
appelsiner, æg, æbler, bananer, chokolade, kaffe, jordbær og tomater har givet
symptomer hos ammede børn, når moderen indtog dem. Mange af symptomerne er dog
deciderede allergiske reaktioner og ikke kun kolik, men undersøgelser viser at
komponenter i moderens kost går over i mælken og kan påvirke barnet.⁵⁹

Det
er i et andet forsøg vist, at kolik ikke i så høj grad rammer børn, der skånes
for allergener i deres hverdag. Her indgår også meget andet end mad, så som
husdyr, tobaksrøg og støv. Vi mener forsøget viser, at der kan være en
sammenhæng imellem nogle af kolik tilfældene og allergi, hvilket understøttes
af Halken et al.⁷⁶

I et
svensk forsøg⁶¹ blev indholdet af β -lactoglobulin i
modermælken undersøgt. Det viste sig at der ikke var sammenhæng med mængden af
indtaget komælk og mængden af

β-lactoglobulin, men der sås
en sammenhæng imellem mængden af β-lactoglobulin i moderens mælk og
forekomsten af kolik hos det ammede barn. Også i dette forsøg indgik andre
symptomer end kolik i forsøget så som eksem, diarré og
opkast

Sammenlignes de forskellige forsøg, ser det
ud til, at der kan være en sammenhæng med moderens kost og barnets kolik. Der
er ingen af forsøgene der er helt blindede, hvilket gør resultaterne lidt
usikre. Det er dog stort set en umulighed at blinde sådanne forsøg
fuldstændigt, da det ville kræve at moderen indtog en kost hun ikke anede, hvad
indeholdt. Vi finder det usandsynligt at man kan finde forsøgspersoner nok til
sådanne forsøg. Sammenhængen med komælk i moderens kost er bedst undersøgt, og
det ser ud til at der er noget om snakken. (se også 4,7,10-14 i appendix 1) For
andre fødeemner er forskningen lidt mere spredt, men man kan nok ikke udelukke
at visse fødeemner trods alt har betydning for en del af børnenes kolik.

Selvom
mælk er en af de mest dominerende allergener indenfor fødevareområdet, tror vi,
at spædbørn kan få kolik af mange andre fødeemner end mælk. Ligesom man senere
kan have allergi overfor mange forskellige fødeemner. Denne teori gør det endnu
sværere at finde årsagen til kolik hos det enkelte barn.

Det
kunne være interessant at undersøge modermælken for indholdet af en bred vifte
af allergener. Her i blandt frugtallergener. Frugtallergener kan desværre være
svære at identificere, da de let nedbrydes eller på anden måde ødelægges. Under forberedelser til undersøgelse af
nogle frugtallergener kan der ske denaturering og inaktivering.¹⁹

Man ved fra konsummælksproduktion at fodring
med korsblomstrende grøntsager kan give afsmag i mælken hos køer⁹⁷.
Om dette er tilfældet med mennesker vides ikke, men der kunne eventuelt være en
sammenhæng imellem aromastoffer i mælken og kolik.

En
generelt større viden om den specifikke, biokemiske dannelse af modermælk vil
være interessant. Hvordan udvælger kroppen i hvilke mængder hvad forekommer i
mælken etc. Der er lavet mange undersøgelser på dyr, men sammensætningen af
mælken er for forskellig til at man kan generalisere.

Modermælkserstatninger
og sammenhæng med kolik

Kolikbørn,
der ernæres ved hjælp af modermælkserstatninger, er studeret grundigere end
ammede børn. Det er noget lettere at studere sammenhængen imellem indholdet i
barnets kost og kolik, når barnet får modermælkserstatning, end når barnet
bliver ammet, da det er væsentligt nemmere at skifte barnets ernæring ud.

Tabel 5. Oversigt over forsøg der er
lavet med udskiftning af

modermælkserstatning.

Forfatter	antal børn	Udskifninger af modermælkserstatninger brugt i forsøg
Lothe et al. (77)	60	Komælk til soyamælk og soyamælk til Nutramigen
Forsyth (82)	17	Komælksbaseret erstatning til Nutramigen
Lothe et al. (83)	27	Nutramigen til Nutramigen med kapsler med komælk
Campbell (85)	19	Komælk til soyamælk og soyamælk til komælkshydrolysat
Iacono et al.(81)	70	Komælk til soyamælk

Lothe
et al.⁷⁷ har lavet et dobbelt-blindt forsøg over 60 spædbørn med
kolik, der fik komælksbaseret modermælkserstatning, da de blev optaget i
forsøget. Børnenes alder varierede imellem 2 uger og 3 måneder. Børnenes
komælksbaserede formula blev skiftet ud med soyamælk, hvorved kolikken
forsvandt hos 11 ud af 60 børn. Hos 32 børn forsvandt kolikken da soyamælken
blev skiftet ud med en hydrolyseret modermælkserstatning (Nutramigen). Det vil
sige, at hvor 71,7% af de undersøgte børn havde reaktion overfor komælk havde
53,3% også reaktion overfor soyamælk. Kolikken hos 17 af børnene i forsøget
menes ikke, fra forfatterens side, at have sammenhæng med kosten. Ud af de 43
børn, hvis kolik tilsyneladende skyldtes komælk og evt. soyamælk havde de 22
symptomer på kolik ved den første provokation efter en måned, 11 havde reaktion
ved 6 måneders alderen, 8 ved 12 måneder og 4 ved 16 måneder. Forsøget⁷⁷
kritiseres af LeBlanc,⁷⁸ der påpeger, at der ikke var signifikans
for at soyamælk hjalp på kolik. Overgangen til Nutramigen var ikke blind og
kunne derfor meget vel være en placeboeffekt. Denne kritik understøttes af
Carey.⁷⁹ Vi må dog til forsøgets fordel sige, at den viste effekt af
provokation i en højere alder støtter resultatet af forsøget. Samtidig må man
erkende, at soyamælk ikke er en god erstatning for komælk, i sammenhænge hvor
der kan være tale om en allergi, da soyamælk af flere betegnes som noget, der
er stor chance for at opbygge en allergi overfor ligesom komælk^80,81

Forsyth⁸²
har ligeledes undersøgt effekten af at skifte komælksbaserede
modermælkserstatninger ud med kasein-hydrolysatet Nutramigen i et dobbelt blindt
forsøg, hvor 17 spædbørn fuldendte forsøget. Forsyths forsøg er godt
tilrettelagt. Det er dobbelblindt med gentagelser, og der er taget hensyn til,
at der skal gå et stykke tid fra modermælkserstatningen er skiftet, til man kan
se det eventuelle resultat. De børn, der deltog i forsøget, måtte ikke være
ældre end 8 uger, da man herved med større sandsynlighed undgår, at kolikken
forsvinder af sig selv. I forsøget indgik 3 skift af modermælkserstatning,
således at et barn opnåede at få komælksbaseret modermælkserstatning to gange
og Nutramigen to gange. På den måde kunne det med større sikkerhed udelukkes,
at en spontan forbedring i barnets koliktilstand blev tolket som en effekt af
Nutramigen. Spædbørnene blev delt op i to grupper, der startede med hver deres
modermælkserstatningstype. Alt i alt skete der 51 skift, når man tæller
skiftene for hvert barn sammen. 20 reagerede positivt på skiftet til
Nutramigen, og kun 7 reagerede positivt på skiftet til komælksbaseret
modermælkserstatning. Når effekten hos de enkelte børn blev undersøgt, viste
det sig, at kun hos 2 af børnene havde Nutramigen en egentlig effekt på tiden
de græd. Kun et barn havde en egentlig effekt på kolikopførslen udover gråden.

Endnu
et forsøg af Lothe et al.⁸³ har vist en sammenhæng imellem kolik og
komælk. I forsøget indgik 27 børn. Forsøget var delt op i tre perioder. I
første periode fik alle børn skiftet deres modermælkserstatning til Nutramigen.
Herved fik 24 ud af 27 det bedre. Disse 24 børn gik videre til fase 2 og 3 der
var dobbelblinde forsøg. I anden periode fik børnene Nutramigen tilsat kapsler
med komælk (forældrene ved ikke om det er komælk eller placebo). I tredie
periode blev Nutramigen tilsat kapsler uden komælk. 18 børn fik kolik af
komælkskapslerne, 2 reagerede på placebokapslerne og 4 reagerede på begge typer
kapsler. Der vises altså en formodet sammenhæng imellem komælk og kolik. En
fejl ved forsøget var at opkast var inkluderet som et symptom på kolik, hvilket
også pointeres af Taubman.⁸⁴ Carey⁷⁹ kritiserer forsøget
med kommentarer om, at forskerne ændrer på den tid barnet skal græde for at
have kolik i løbet af forsøget, hvilket vi må give ham ret i, da de under
metode beskriver kolik som en tilstand, hvor barnet sammenlagt græder omkring 3
timer eller mere om dagen. Under resultater skriver de, at børn på
komælksbaseret erstatning græder 1,5 timer eller mere om dagen, hvilket ikke
falder ind under deres egen definition for kolik. Desuden definerer de i
analysen af resultater, at gråd på 1.5 time eller mere betegnes som kolik. I
sammenligning med at normale børn i følge Treem⁶ græder 2,75 timer i
gennemsnit om dagen, er 1,5 time lavt sat for definition af kolik. Carey⁷⁹
mener, at hvis deres egen definition af
kolik (mere end 1.5 times gråd/dag) havde været brugt fra starten af, ville 12
have kolik når de fik kapsler med komælk og 12 ville ikke.

Campbell⁸⁵har lavet et forsøg med 19 børn, hvor komælksbaseret formula blev skiftet
ud med soyabaseret modermælkserstatning. For dem hvor skiftet ikke gav
forbedringer, udskiftedes den soya-baserede modermælkserstatning med
modermælkserstatning baseret på komælk, hvor proteinerne var hydrolyserede.
Gennemsnitsalderen for deltagelse i studiet var 7 uger. Børnene blev delt op i
to grupper, der startede med enten soyabaseret modermælkserstatning eller
komælksbaseret modermælkserstatning.
Skiftet fra soya- til komælksbaseret erstatning eller omvendt var
dobbeltblindet. Det efterfølgende skift fra soyabaseret til hydrolyseret
modermælkserstatning var ikke blindt, da forfatteren mener, at eventuelle
placeboeffekter havde vist sig forinden, hvis de var til stede. Resultatet for
de 19 undersøgte børn var, at 11 mentes at have intolerance overfor komælk, 2
at have intolerance overfor både komælk og soya, 5 fik det spontant bedre, 1
kunne ikke hjælpes med behandling af kosten. 11 ud af de 13 børn kunne
kontaktes efter tre måneder, hvor 8 stadig havde symptomer på komælksallergi.
Efter 6 måneder havde ingen symptomer.

Iacono
et al.⁸¹ har undersøgt 70 kolikbørn i et ikke blindet forsøg, hvor
komælksbaseret modermælkserstatning skiftes ud med soyabaseret
modermælkserstatning. 50 af børnene fik det bedre uden komælk og komælk
prøvedes reintroduceret 2 gange. 8 ud af de 50 børn, der fik det bedre med
soyamælk opbyggede en intolerance overfor soyamælk i løbet af 3 uger.
Forfatterne af artiklen mener at en stor del af børn med kolik har intolerance
over for komælksproteiner, og kosten bør være noget af det første man ser på,
når man vil afhjælpe kolik hos spædbørn. Til forsøget blev udvalgt børn, der
græd mere end 4 timer om dagen, hvilket er en af de højeste grænser vi har
fundet i litteraturen. Det kan være en del af forklaringen på, at en så stor
del af de undersøgte børn (70%) så ud til at have intolerance overfor
komælksprotein, hvilket de også selv nævner i artiklen. I 9 månedersalderen
havde 18 ud af de 50 stadig symptomer på intolerance overfor komælk. Vi mener,
at det er en stor usikkerhed ved forsøget, at det ikke er blindt.

Merritt
et al.⁸⁶ mener, at 0,5-7,5% af børn ernæret med komælksbaseret
modermælkserstatning har komælksallergi. Han og kolleger mener, at allergien
hos nogle børn viser sig som kolik og hos andre som noget voldsommere
symptomer.

Størstedelen af forsøgene viser en sammenhæng imellem komælk og
kolik. Man må gå ud fra, at kolik hos nogle børn skyldes en allergi eller
intolerance over for komælk, selvom forsøgene bliver kritiseret på nogle
punkter.

Hill et al.⁹mener, at kolik der
eventuelt skyldes komælk ikke kun viser sig som den klassiske IgE-medierede
allergi, men også andre immunologiske reaktioner og intolerancer. Dette
begrunder han med, at børn med
non-IgE-associeret enteropati eller forsinkede T-celle associerede
sygdomme også fik nedsatte koliksymptomer, når komælken blev fjernet fra deres
kost. Således kan man ikke bare måle om barnet har en speciel immunologisk
reaktion på komælk og derefter konkludere om kolikken skyldes komælk eller ej.
Man må holde sig for øje, at nogle børn muligvis ikke viser andre symptomer på
komælksallergi/intolerance end kolik.⁹

Det er stadig ikke klart hvilke bovine
proteiner der udløser symptomer hos nogle kolikbørn.⁷⁵

Behandling af kolik

Der
benyttes idag en del medikamenter mod ophobning af luft i tarmene. Der er tale
om lægemidler, der har overfladeaktive egenskaber og som således findeler
gasblærerne i tarmen.

Ved
en opsummering af fire kontrollerede studier af virkningen af dimetikon,
foretaget af Matheson, var resultatet,
at placebo havde lige så stor effekt. Forfatteren konkluderer, at det idag er
meget almindeligt med denne type placebobehandling.

I en
spædbarnsundersøgelse foretaget i Oslo viste det sig, at 98 % af alle kolikbørn
havde brugt dimetikon.⁸⁷

Aspirin
indtaget af ammende mødre er vist at kunne mildne barnets koliksymptomer.

Butler
har fået 22 mødre til at indtage mellem 900 og 1800 mg aspirin om dagen delte i
doser. Af de 22 mødre, rapporterede 18 at der var bedringer i barnets
symptomer. Resultatet af forsøget er umiddelbart meget overbevisende, men igen
må man ikke glemme den psykologiske effekt, som et forsøg på behandling har for
moderens opfattelse af kolikken. Forsøget er et eksempel på, hvor let nogle
stofgrupper kan vandre fra moderen over i barnet.

Anticholinerge
stoffer har været benyttet i kolikbehandling på grund af deres evne til at
reducere tarmbevægelser, men Pickford et al.⁸⁸kommer med eksempler
på alvorlige sideeffekter, og anbefaler at alternative behandlingsmetoder
findes.

Der
er tidligere lavet en del forsøg med forskellig medicinsk behandling af kolik.
Nogle virker bedre end andre, dog har ingen effekt på alle.^89-95 En
stor del af effekten må oftest tilskrives en placeboeffekt, som skyldes
effekten af, at forældre føler, at der bliver gjort noget ved problemet.

Markestad
et al.⁹⁶har i et dobbelt blindt forsøg sammenlignet effekten af 12%
sucrose med destilleret vand i behandlingen af 20 kolikbørn. Sucrose var
markant mere effektivt. Det er uvist om effekten skyldes den søde smag, eller
om det har noget at gøre med frigivelsen af fructose og glucose efter
hydrolysen i tarmvæggen. Ideen om at sød smag giver smertelindring er dog ikke noget nyt.⁹⁶

Hjemmesiden www.kolik.dk. og teorierne bag

Abelone
Christensen, der er farmaceut, har udfra egne erfaringer fået den ide at kolik
kunne skyldes nogle hydroxysyrer der forekommer i vores levnedsmidler.

Abelone
har selv tre børn, hvoraf to har haft kolik. I forbindelse med en af børnenes
kolik, fik hun mistanke til blandt andet æbler og yoghurt. Hun fik undersøgt
sin mælk og fandt at mælken efter indtagelse af æbler og yoghurt indeholdt større
mængder af hydroxysyrer end ellers.
Abelone erfarede selv, at barnets kolik forsvandt/formindskedes, når hun
undlod at indtage fødevarer, der indeholdt disse hydroxysyrer, og blev
fremprovokeret, når hun igen indtog levnedsmidlerne efter en måned. Teorierne
understøttes af, at ammende mødre tilrådes at undgå indtagelse af
acetyl-salicylsyre, der ligeledes er en lavmolekylær hydroxysyre. Endvidere har
Levnedsmiddelstyrelsen lavet en publikation
om ”Tilsætningsstoffer og allergi hos børn” (1989), hvor en håndfuld
børn reagerede med mave-tarm-problemer, heriblandt to med kolik efter
indtagelse af blindprøven, der indeholdt citronsyre.

Abelones
teorier ligger til grund for hjemmesiden og hun ville her igennem forsøge at
se, om der var lignende tendenser hos andre mødre. Resultaterne fra hjemmesiden
kan ikke bruges som videnskabelige resultater, men kan måske være
hypotesegenererende.

På
hjemmesiden er der opstillet fire grupper af madvarer, hvoraf den ene gruppe
indeholder de mistænkte levnedsmidler. Hver gruppe skal indtages i præcis to
døgn, uden samtidig indtagelse af komponenter fra de andre tre grupper. Mødrene
opfordres til randomiseret intervention. Personen der gennemfører kostplanen
kender ikke til Abelones teorier og ved ikke, hvilken gruppe der er den
mistænkte, men blot at der formodes at være en sammenhæng imellem moderens kost
og barnets kolik.

Der
er desværre ikke nogen der har udfyldt skemaet og sendt det besvaret tilbage.
Derimod er der mere end 100 personer der har skrevet til hjemmesiden om deres
erfaringer med børn med kolik. Heriblandt nogle fagfolk. Cirka en trediedel
mener at kolikken hos barnet direkte kan tilskrives et eller flere
fødevarekomponenter moderen har indtaget. De fødevareemner der har fået den
største opmærksomhed er mælk (19 personer), jordbær (5), hvidløg (5), chokolade
(4), saftevand (4) og rødvin (3). Langt de fleste har ikke beskrevet, hvordan
de har fået mistanken, til netop det fødeemne, og der er desværre meget få, der
har skrevet, at de senere har forsøgt med provokation, og fundet at fødeemnet
igen gav kolik.

Der
er dog enkelte. (4,5,6,12 og 13 i appendix 1)

De
fleste af de personer der har skrevet til hjemmesiden er forældre der selv har,
eller har haft et kolikbarn. Enkelte fagfolk har skrevet ind.

Tabel 6. Besvarelserne relateret til
et eller flere levnedsmidler i moderens kost fremgår af tabellen.

person	mælk	frugt	grønt	chokolade	nødder	krydderier	andet
1					mandler
2		hyldeblomstsaft rødgrød
3						hvidløg og stærkt
4	Ja
5		saftevand og jordbærsyltetøj					marinerede syltede ting
6	Ja
7	Ja	jordbær,vindruer		ja
8		jordbær
9	Ja				jordnødde-olie
10					jordnødde-olie
11	Ja
12		rosiner					lakrids, kaffe, rødvin
13			broccoli
14	Ja						rejer, mayonaise
15	Ja						oksekød
16							sodavand
17	Ja
18	Ja
19				ja			fisk
20	Ja
21							røgvarer agurkesalat
22							the
23						hvidløg
24			tomater		nødder		æg, rødvin
25		jordbær, hindbær					alt nyt, der ikke er indtaget før
26	Ja
27	Ja					hvidløg
28		jordbær		ja			rygeost
29				ja
30		æblejuice
31	Ja
32	Ja					karry, hvidløg, peber og andet krydderi.
33		Rød- og grøn blandet saft(Rynkeby)
34	Ja
35	Ja
36						Hvidløg
37	Ja
38	Ja
39		Jordbær,appelsiner, juice, vindruer	porrer
40							Cola, rosévin
41	Ja

Eksempler
på reaktioner på hjemmesiden, i form af egne erfaringer, er vedlagt som
appendix 1.

De
fleste reaktioner på hjemmesiden handler om antagelser , der er dog enkelte der
har gjort nogle gode iagttagelser med hensyn til kost og effekt på barnets
kolik. De bedste er vedlagt som appendix 1. Vi har udvalgt de henvendelser der
mener, at kunne relatere barnets kolik til et eller flere fødeemner i moderens
kost og vist dem i tabel 6.

Diskussion
og perspektivering

Det
materiale, der er at finde om spædbarnskolik, er langt fra entydigt. Der er
mange teorier oppe at vende, og disse teorier bliver ivrigt kritiseret af
andre. Hvis der ikke er noget galt med teorierne, er der noget galt med
forsøgsopstillingen og så videre. Der er stadig mange store huller i
forskningen inden for spædbarnskolik. Flere teorier er sat op, men mangler at
blive undersøgt nærmere.

Igennem
arbejdet med materialet om kolik har de meget forskellige forklaringer på
fænomenet givet grobund for nye teorier, der er fremkommet igennem samtale med
Forskningsleder Kirsten Brandt. Kan kolik være en manifestation af en normal
proces? Man kunne forestille at barnets gråd skyldes en naturlig opbygning af
tolerance overfor alle de nye proteiner barnet præsenteres for igennem kosten.
At ikke alle børn får kolik, selvom alle børn skal tilvænne sig nye proteiner,
virker ikke ulogisk. Det ses for eksempel også i sammenhæng med vokseværk, at
kun nogle børn får smerter. Hvis kolik skulle skyldes allergi kan man undre sig
over at denne allergi i de fleste tilfælde går over af sig selv. For det meste
bliver allergi værre og værre og forsvinder ikke af sig selv efter blot tre
måneder. At kolik i en undersøgelse⁴
har vist sig tidsmæssigt at ligge mere fast i forhold til
undfangelsestidspunktet end det egentlige fødselstidspunkt er en underbyggelse
af denne teori om, at kolik er en manifestation af en normal proces. At en
relativt stor del af koliktilfældene i litteraturen tilskrives at have en
sammenhæng med indholdet af komælksproteiner i barnets kost, kan skyldes at
kalve gennemgår den samme tilvænning af proteiner, dog i en anden grad, og
denne tilvænning tiltænkt kalven er for voldsom for spædbørn. Endnu en
underbyggelse af denne teori er det faktum, at kolikbørn ikke trives fysisk
dårligere end andre børn. Herved forstås at kolikbørn er normalvægtige. Skulle
kolik skyldes en decideret allergisk reaktion kunne man forvente at børnene
ikke tog så godt på. (Se også nummer 25 i tabel 6)

Den
måde vores samfund har ændret sig på igennem mange år har givet nogle nybagte
forældre store problemer med, hvordan de skal behandle deres nyfødte barn. Der
er i dag temmelige mange par der får børn uden nogensinde at have prøvet så
meget som at skifte en ble på et andet barn. Desuden har vi ikke adgang til de
ældre generationer, der selv har prøvet at have børn, på samme måde som man har
haft før i tiden. Forældrenes manglende erfaring er en hård start for det
nyfødte barn og for forældrene. Det er i dag nødvendigt at undervise mange
forældre i hvordan de skal behandle deres barn og forstå dets signaler. Forældrene ved ikke længere, i samme grad,
ud fra erfaringer, hvordan man gør.

Det
kunne være interessant at se lidt nærmere på forekomsten af kolik hos andre
kulturer. Hvis det er sandt, hvad nogle påstår (se 1 i appendix 1), at der
findes kulturer, hvor begrebet kolik ikke eksisterer, kunne vi måske lære noget
af deres måde at tage sig af det spæde barn på.

Der
skal gøres et større arbejde for at mødrene ikke opgiver amningen for tidligt, selvom det måske er svært. Om
moderen fortsætter med amning eller ej hænger meget sammen med det
professionelle personales meninger og efterfølgende vejledning.

Vores
mistanke er, at en del af de praktiserende læger er mere indstillede på at
behandle symptomerne medicinsk, end at bruge tid på samtaleterapi med de
forvirrede forældre (se 8 i appendix 1). At det professionelle personale der
omgiver forældrene har en for lille viden inden for kolikområdet er ikke noget
vi ved, men blot en fornemmelse vi har fået igennem vores arbejde med
materialet om kolik. (Se 6,7 og 10 – 14 i appendix 1) En idé kunne være, at
have specielt uddannet personale, som forældrene kunne komme til. Dette ville
muligvis føre til mere klarhed over, hvad kolik for det meste skyldes, da
sådanne personer ville komme i kontakt med flere kolikbørn end meget andet
professionelt personale gør. Måske kan det afhjælpe nogle tilfælde af kolik, at
problemet bliver taget alvorligt.

Efter
arbejdet med materialet om kolik og ernæring virker det sandsynligt at en del
af koliktilfældene skyldes forskellige komponenter fra moderens kost. Teorien
om at kolik kan skyldes komponenter fra moderens kost virker ikke til at være
alment kendt, end ikke blandt læger og andet personale der beskæftiger sig med
spædbørn (se 6,10,11 og 14 i appendix 1). Det er nødvendigt, at det
professionelle personale har et mere nuanceret billede af, hvad kolik kan
skyldes, således at de kan give forældrene den rigtige og nødvendige hjælp.

Hvis
moderens kost har indflydelse på barnets kolik, må komponenter fra moderens
kost passere moderens tarmvæg og igennem blodet komme over i mælken. Der er
brug for mere viden om, hvilke stoffer der kan passere fra blodbanen over i
modermælken. Der er mange komponenter i moderens kost, hvor man ikke er helt
sikker på, om de forefindes i modermælken. Meget medicin er undersøgt for, om
det forekommer i modermælken efter indtagelse, og man kunne måske benytte denne
viden i forbindelse med komponenter i kosten.

For
børn på modermælkserstatning virker årsagen til kolik umiddelbart temmelig
simpel, hvis kolik skulle skyldes ernæringen. Helt så simpelt mener vi dog
ikke, at det er. Det første man prøver er oftest at skifte fra almindelig
modermælkserstatning til et hydrolyseret produkt. Skiftet har ofte en effekt,
men det er ikke altid. Her konkluderes ofte, at kolik ikke er kost relateret.
Vi er uenige i, at man kan drage en sådan konklusion, da hydrolyserede
proteiner stadig kan give en immunreaktion (på grund af eventuelle intakte
epitoper).

Et
stort problem ved at undersøge kolik videnskabeligt er, at mange af de
undersøgelser, der kunne være interessante, er uetiske. For eksempel mener vi,
at flere biopsier fra tarmen samt at fordele nyfødte børn tilfældigt på
forskellige typer af ernæring lige fra fødslen eventuelt kunne skabe en større
klarhed i spørgsmålet om, hvad kolik skyldes. Denne type forsøg er dog ganske
uetiske.

Konklusion

For
os at se skal årsagen til kolik søges flere steder. Samspillet mellem barnet og
de omgivende personer må have en central indflydelse på barnets kolikopførsel.
Desuden er barnets ernæring og tarmfunktionen sandsynligvis skyld i en del af
koliktilfældene. Selve årsagen indenfor tarmfunktion og ernæring virker meget
kompleks og svær at definere. Det virker sandsynligt, at kolik kan skyldes
forskellige former for allergi, eller tilvænning til nye komponenter i kosten,
også andet end komælk. Medicinsk behandling er ikke nogen god løsning, i stedet
bør der gøres mere ud af at give en ordentlig vejledning til familier med
kolik.

Anna
Marie Ljunggren Xenia
Asbæk Wolf

Kolikvejledning

Efter
gennemgangen af litteraturen om spædbarnskolik mener vi, at følgende vejledning
til forældre og sundhedsplejersker kort giver et overblik over, hvilke gode
muligheder man har for at hjælpe et barn med kolik.

·
Kolik er ikke en sygdom, den går over af sig selv ved
3-4 måneders alderen uden at skade barnets helbred.

·
Ingen kender årsagen til kolik. Derfor kan kolik ikke
forebygges, og forældrene bør ikke tro de har gjort noget forkert.

·
Der findes ingen kur eller forholdsregel der kan hjælpe
alle børn, men der kan gøres en del for at lindre smerterne.

·
Det er en fordel med megen kropskontakt, hyppig
amning/flaske, undgå at barnet ligger alene og skriger –det gælder naturligvis
alle børn, særlig når de har det dårligt.

·
Ingen ordentligt testede lægemidler har vist bedre
effekt end placebo. Men nogle lægemidler har risiko for bivirkninger.

·
Ændringer i moderens kost kan ofte lindre kolik, men
det er forskelligt fra barn til barn hvad der har størst effekt. Man bør fjerne
én type fødevarer ad gangen, f.eks. følge listen nedenfor, og starte på dem
igen hvis det ikke giver nogen effekt, så kosten ikke bliver for ensidig.

·
1 –Komælk

2 –andre store allergener (æg, nødder,
chokolade, fisk og skaldyr etc.)

3 –mange andre fødevarer kan muligvis
have betydning for kolik.

·
Der kan være tale om regulær intolerance/allergi mod et
fødemiddel, typisk komælk. I så fald fortsætter det ofte efter 3-måneders
alderen, hvis flaskebarn eller ammende mor fortsætter med at bruge komælk. Her
har det god effekt at udelade komælk. Men disse tilfælde udgør kun en mindre
del af kolikbørnene, selv om det ofte er de værst ramte.

Litteraturliste

1. Lust KD, Brown JE, Thomas W.
Maternal intake of cruciferous vegetables and other foods

and colic symptoms in exclusively breast-fed
infants. Journal of the American Dietetic
Association. 1996;96(1):46-8.

2.
Crowcroft NS, Strachan DP. The social origins of infantile colic: questionnaire
study covering 76 747 infants. BMJ.
1997;314:1325-8.

3.
Canivet C, Hagander B, Jakobsson I, Lanke J. Infantile colic-less common than
previously estimated? Acta Pædiatrica.
1996;85:454-8.

4. Søndergaard C, Skajaa E, Henriksen TB. Fetal
growth and infantile colic. Archives of
Disease in Childhood.
2000;83:F44-F47.

5.
Wessel MA, Cobb JC, Jackson EB, Harris GS, Detwiler AC. Paroxysmal fussing in
infancy, sometimes called “colic”. Pediatrics.
1954; 14(5):421-34.

6.
Treem WR. Infant Colic A Pediatric Gastroenterologist’s Perspective. Pediatric Clinics of North America. 1994;41(5):1121-38.

7. Thomas DW, McGilligan K,
Eisenberg LD, Lieberman HM, Rissman EM. Infantile Colic and Type of Milk Feeding. America Journal of Diseaseses of Children.1987;141:451-3.

8.
Lucas A, St James-Roberts I. Crying, fussing and colic behaviour in breast- and
bottle-fed infants. Early Human
Development.1998;53:9-18.

9.
Hill DJ, Hosking CS. Infantile Colic and Food Hypersensitivity. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.
2000;30:S67-S76.

10.
Chandra RK. Prospective Studies of the Effect of Breast Feeding on Incidence of
Infection and Allergy. Acta Pædiatrica Scandinavia.1979;68:691-4.

11.
Gerrard JW. Breast-Feeding: Second Thoughts. Pediatrics.1974;54(6):757-64.

12.
American Academy of Pediatrics. Breast-Feeding. Pediatrics. 1978;62(4):591-601.

13. Warberg J. Human
fysiologi. Polyteknisk Forlag, Danmark,1998. Side 149, 264, 335-76.

14.
Lawrence RA. Breastfeeding. The C. V.
Mosby Company, 1989, side 28-113.

15.
Lothe L, Ivarsson SA, Lindberg T. Motilin, Vasoactive Intestinal Peptide and
Gastrin in Infantile Colic. Acta Paediatr
Scand. 1987;76:316-20.

16. Matheson I. Spedbarnskolikk – hva hjelper? Tidsskr Nor Lægeforen. 1995;115(19):2386-9.

17. Weissbluth L,
Weissbluth M. Infant Colic: The Effect of Serotonin and Melatonin Circadian
Rhythms on the Intestinal Smooth Muscle. Medical
Hypotheses.1992;39(2):164-7.

18.
Mann J, Truswell AS. Essentials of human
nutrition. Oxford University Press, New York,1999. Side 11-72.

19.
Hamburger RN. Food Intolerance in Infancy
Allergology, Immunology, and Gastroenterology.
The Carnation Co, Los Angeles/Raven Press, New York, 1989. Side 3, 10-13, 25,
32, 44-54, 190.

20.
Kuitunen M. Intestinal Permeability to
Human α-Lactalbumin, Bovine β -Lactoglobulin, Mannitol
and Lactulose in Healthy Infants and Coeliac Disease Patients. Children’s
Hospital University of Helsinki, Finland, Academis Dissertation, 1995.

21.
Stryer L. Biochemistry. Library of
Congress Cataloging-in-Publication Data, USA,1995. Side 375-6.

22. Hertz H, Yssing M. Pædiatri.
Munksgaard, København,1997. Side
199.

23.
Rothenberg MA, Chapman CF. Dictionary of Medical Terms. Barron’s Educational
Series, New York,1994. Side 244-45.

24.
Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA. Food
Allergy Adverse Reactions to Foods and Food Additives. Blackwell Scientific Publications, USA, 94. Side 5-6.

25.
Matheson I, Rivrud GN. The effect of smoking on lactation and infantile colic. JAMA.1989;261:42-3.

26.
Taubman B. Parental Counseling Compared With Elimination of Cow’s Milk or Soy
Milk Protein for the Treatment of Infant Colic Syndrome: A Randomized Trial. Pediatrics.1988;81(6):756-61.

27.
Rautava P, Helenius H, Lethonen L. Psychosocial predisposing factors for
infantile colic. BMJ.1993;307:600-4.

28. Wahlberg V. Fokus på
kolik, och andra störninger under spedbarnstiden. I: Fokus på sygeplejen 91. Munksgaard, København, 1990.

29.
Jorup S. Colonic hyperperistalsis in neurolabile infants. Studies in so-called
dyspepsia in breast-fed infants. Doctoral dissertation. Acta Paediatr.1952;41 (suppl 85):3-111.

30. Taubman B. Clinical Trial of the Treatment of Colic by Modification
of Parent-Infant Interaction. Pediatrics.1984;74(6):998-1003.

31.
Thomas DB. Personal Viewpoint Of colic and rumbling in the guts. J.Paediatr. Child Health. 1995;31:384-6.

32. Lethonen L, Korvenranta H, Eerola E. Intestinal Microflora in
Colicky and Noncolicky Infants: Bacterial Cultures and Gas-Liquid Chromatography.
J Pediatr Gastroenterol Nutr.
1994;19(3):310-4.

33.
Miller JJ, McVeagh P, Fleet GH, Petocz P, Brand JC. Breath hydrogen excretion
in infants with colic. Arch Dis Child.1989;64:725-9.

34.
Moore Dj, Robb TA, Davidson GP. Breath hydrogen response to milk containing
lactose in colicky and noncolicky infants. J
Pediatr.1988;113(6):979-84.

35.
Miller AR, Barr RG. Infantile Colic Is It a Gut Issue? Pediatrics Clinics of North America. 1991;38(6):1407-23.

36.
Jorup S. Colonic hyperperistalsis in neurolabile infants. Acta Paediatr Scand.1952;85:37-43.

37. Hyams JS, Geertsman MA, Etienne NL,
Treem WR. Colonic
hydrogen production in infants with colic. J Pediatr.1989;155:592-4.

38. Sferra TJ, Heitlinger LA. Gastrointestinal Gas Formation and Infantile
Colic. Pediatric Clinics of North America.1996;43(2):489-510.

39.
Lyhne N, Kirkegaard E. Ernærings og levnedsmiddelleksikon. G.E.C Gads
Forlag.1997. Side 119.

40.
Ståhlberg MR, Savilahti E. Infantile colic and feeding. Arch Dis Child.1986;61:1232-3.

41.
McKenzie S. Breath hydrogen excretion in infants in with colic. Arch Dis Child.1989;64(8): 1208.

42.
Barr RG, Wooldridge J, Hanley J. Effect of Formula Change on Intestinal
Hydrogen Production and Crying and Fussing Behavior. JDBP.1991;12(4):248-53.

43.
Laws HF. Effect of lactase in infantile colic. J Pediatr.1991;118(6):993-4.

44.
Savilahti E, Ståhlberg MR. Lactose intolerance in colicky infants. J Pediatr.1989;115(2):333-4

45.
Miller JJ, McVeagh P, Fleet GH, Petocz P, Brand JC. Effect of yeast lactase
enzyme on “colic” in infants fed human milk. J Pediatr.1990;117(2 part 1):261-3.

46.
Barr RG. Infantile colic and lactose intolerance. J Pediatr.1989;115(3):501-2.

47.
Shaw NJ, Clayden AD. Infantile colic and feeding. Arch Dis Child.1987;62(6):639-40.

48.
Liebman WM. Infantile Colic Association With Lactose and Milk Intolerance. JAMA.1981;245(7):732-3.

49.
Lothe L, Ivarsson SA, Ekman R, Lindberg T. Motilin and infantile colic. A
prospective study. Acta Paediatr Scand.1990;79:410-6.

50.
Weissbluth M. Melatonin Increases Cyclic Guanosine Monophosphate: Biochemical
Effects Mediated by Porphyrins, Calcium and Nitric Oxide. Relationship to
Infant Colid and The Sudden Infant Death Syndrome. Medical Hypotheses.1994;42:390-2.

51.
Lothe L, Lindberg T, Jakobsson I. Macromolecular Absorption in Infants with
Infantile Colic. Acta Paediatr Scand.1990;79:417-21.

52.
Harris MJ, Petts V, Penny R. Cow’s Milk Allergy as a Cause of Infantile Colic:
Immunofluorescent Studies on Jejunal Mucosa. Aust Paediatr J.1977;13:276-81.

53.
Savino F, Bretto R, Cresi F, Oggero R, Mostert M. Infantile colic appears to be
a risk factor for gastroenterologic, allergic and psychological disorders in
childhood. ESPGHAN Warsaw, juni 1999.

54. Evans K, Evans R, Simmer K. Effect of the method of breast feeding
on breast engorgement, mastitis and infantile colic. Acta Paediatr.1995;84:849-52.

55.
Morgan N. Strategies for Colic. Birth
Gazette.1996;12(4):18-23.

56.
Woolridge MW. Colic, “Overfeeding”, and symptoms of Lactose Malabsorption in
the Breast-Fed Baby: A Possible Artifact of Feed Management.Lancet.1988;2(8607):382-4.

57.
Hemmings WA. Maternal Diet and Colicky Breastfed Infants. Lancet.1981;2(8243):418-9.

58. Warner JO. Food
allergy in fully breast-fed infants. Cical
Allergy.1980;10:133-6.

59.
Gerrard JW. Allergy in breast fed babies to ingredients in breast milk. Annals of Allergy. 1979;42(2):69-72.

60.
Kilshaw PJ, Cant AJ. The Passage of Maternal Dietary Proteins into Human Breast
Milk. Int. Archs
Allergy appl. Immun.1984:8-15.

61. Axelsson I, Jakobsson I, Lindberg T,
Benediktsson B. Bovine β-Lactoglobulin in the Human Milk. Acta
Paediatr Scand.1986;75:702-7.

62.
Hill DJ, Hudson IL, Sheffield LJ, Shelton MJ, Menahem S, Hosking CS. A low
allergen diet is a significant intervention in infantile colic: Results of a
community-based study.J Allergy Clin Immunol.1995;96(6 part 1):886-92.

63.
Clyne PS, Kulczycki A. Human Breast Milk Contains Bovine IgG. Relationship to
Infant Colic? Pediatrics.1991;87(4):439-43.

64.
Jakobsson I, Lindberg T, Benediktsson B, Hansson BG. Dietary Bovine β-Lactoglobulin is Transferred to
Human Milk. Acta Paediatr Scand.1985;74:342-5.

65.
Lovergrove JA, Morgan JB, Hampton SM. Dietary factors influencing levels of food antibodies and antigens in
breast milk. Acta Paediatr.1996;85:778-84.

66. Evans RW, Allardyce
RA, Fergusson DM, Taylor B. Maternal diet and infantile colic in breast-fed
infants. Lancet.1981;1(8234):1340-2.

67.
Jakobsson I, Lindberg T. Cow’s Milk Proteins Cause Infantile Colic in Breast
Fed Infants: A Double-Blind Crossover Study.
Pediatrics.1983;71(2):268-71.

68.
Jenkins GHC. Milk-drinking mothers with colicky babies. Lancet.1981;2(8240):261.

69.
Jakobsson I, Lindberg T. Cow’s Milk as a Cause of Infantile Colic in Breast-Fed
Infants. Lancet.1978;2(8087):437-9.

70.
Boissieu D, Matarazzo P, Rocchiccioli F, Dupont C. Multiple food allergy: a
possible diagnosis in breastfed infants. Acta
Paediatr.1997;86:1042-6.

71.
Gerrard JW. Allergies in Breastfed Babies to Food Ingested by the Mother. Clinical Reviews in Allergy.1984;2(2):143-9.

72.
Estep DC, Kulczycki A. Colic in breast-milk-fed infants: treatment by temporary
substitution of Neocate infant formula. Acta
Paediatr.2000;89:795-802.

73.
Jakobsson I, Lothe L, Ley D, Borschel MW. Effectiveness of casein hydrolysate
feedings in infants with colic. Acta
Paediatr.2000;89:18-21.

74.
Weinberger M. Cow’s Milk as a Cause of Colic in Breast-Fed Infants. Lancet. 1978;september 30:734.

75.
Lindberg T. Infantile colic: aetiology and prognosis. Acta Paeditr.2000;89:1-12.

76. Halken S, Høst A. Hansen LG, Østerballe O. Allergiforebyggelse
hos spædbørn. Ugeskr Læger.1994;153(3):308-12.

77.
Lothe L, Lindberg T, Jakobsson I. Cow’s Milk Formula as a Cause of Infantile
Colic: A Double-Blind Study. Pediatrics.1982;70(1):7-10.

78.
LeBlanc MH. Soy Formula Doesn’t Help Colic. Pediatrics.1983;71(2):299-300.

79.
Carey WB. Cow’s Milk Formula and Infantile Colic. Pediatrics.1989;84(6):1124-5.

80. Ingen opgivet. Soy-Protein
Formulas: Recommendations for Use in Infant Feeding. Pediatrics.1983;72(3):359-63.

81.
Iacono G, Carroccio A, Montalto G, Cavataio F, Bragion E, Lorello D, Balsamo V,
Notarbartolo A. Servere Infantile colic and Food Intolerance: A Long-Term
Prospective Study. Journal of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition. 1991;12:332-5.

82.
Forsyth BWC. Colic and the effect of changing formulas: A double-blind,
multiple-crossover study. The Journal of
Pediatrics.1989;115(4):521-6.

83.
Lothe L, Lindberg T. Cow’s Milk Whey Protein Elicit Symptoms of Infantile Colic
in Colicky Formula-Fed Infants: A Double-Blind Crossover Study. Pediatrics.1989;83(2):262-6.

84.
Taubman B. Colic or Milk Allergy. Pediatrics.1989;84(5):938-9.

85.
Campbell JPM. Dietary treatment of infant colic: a double-blind study. Journal of the Royal College of General Practitioners.1989;39(318):11-14.

86. Merritt RJ, Carter M, Haight M,
Eisenberg LD. Whey
Protein Hydrolysate Formula for Infants with Gastroentestinal Intolerance to
Cow Milk and Soy Protein in Infant Formulas. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.1990;11:78-82.

87.
Matheson I, Kristensen K, Lunde PKM. Spedbarns plager og legemiddelbruk.
Hvilken betydning har amning? Tidsskr Nor Lægeforen.1989;109:2123-8.

88. Pickford EJ, Hanson RM, O’Halloran MT, Fenwick D, Noble P,
McDonald JD. Infants and
atropine: a dangerous mixture. Journal of
Pediatrics and Child Health.1991;27(1):55-6.

89. Sethi KS, Sethi JK. Simethicone in the management of
infant colic. The Practitioner.
1988;232:508-9.

90.
Becker N, Lombardi P, Sidoti E, Katkin LS. Mylicon Drops in the Treatment of
Infant Colic. Clinical Therapeutics.
1988;10(4):401-5.

91.
Straughan JL. Drugs for infantile colic. SAMJSAMT.1985;7
december:837.

92.
Grunseit F. Evaluation of the efficacy og dicyclomine hydrochloride
(‘Merbentyl’) syrup in the treatment of infant colic. Current Medical Research and Opinion. 1977;5(3):258-61.

93.
Weizman Z, Alkrinawi S, Goldfarb D, Bitran C. Efficacy of herbal tea
preparation in infantile colic. The
Journal of Pediatrics. 1993;122(4):650-1.

94.
Oggero R, Garbo G, Savino F, Mostert M. Dietary modifications versus
dicyclomine hydrochloride in the treatment of servere infantile colics. Acta Paediatr. 1994;83(2):222-5.

95.
Weissbluth M.dicyclomine in infantile colic. The Journal of Pediatrics. 1984;105(3):503-4.

96.
Markestad T. Use of sucrose as a treatment for infant colic. Arch Dis Child. 1997;76:356-58.

97. Kristiansen JR. Mælk. DSR Forlag, København, 1996. Side
65.

98. Michaelsen KF, !. fredag, Tabel 21.1 og 21.2. Udleveret
materiale fra kurset Børneernæring 078064, KVL. 2000. DSR Forlag.

Appendix 1

Udklip af reaktioner
på hjemmesiden

Min erfaring gennem 20 år med ammende mødre og fra mig selv
med et barn ammet i 1½ år siger at det er oftere barnets temperament og
intelligens, der får det til at græde. I udlandet bruger børn deres sanser
mere, og er ikke gemt væk i vogne(isolation). Da sansernes brug giver børnene
næring til hjernen og erfaringer med deres omverden, skriger de mindre. Jeg har
boet 2 år i Ægypten, der er en udvidet familie parat til at bære barnet på
armen døgnet rundt. Det giver meget kropskontakt, oplevelser og social træning.
De børn græder aldrig.

Hvad gør man
ikke….? (Jfr. 2 og 3)

Her hvor jeg bor, har jeg kontaktet en mand der sigets at
have

“magiske hænder” jeg gik hos ham 3 gange,hvor han
ikke engang rørte ham men

havde hænderne svævende over ryggen på ham, da han mener det
har noget med

de elektriske baner at gøre. O. som skreg ustandseligt blev
helt slap og

sov i 3 timer + græd ikke i de næste 3 dage….overhovedet!!!

´Der har været skrevet om ham i aviser osv. Han har hjulpet
mange

småbørnsfamilier…

ps: Vi lærte efterhånden 3 ting, der hjalp på skrigeriet:

1/. At hænge i liften i tove fastspændt i loftet, så han
gyngede med ekstremt store gyng frem og tilbage med dynen fast om sig.

2/. At ligge fast i armen hos mor ell. far, som løb
(spurtede voldsomt) gennem boligen eller hoppede i 5 minutter med ungen i
favnen

3/. At ligge hele eftermiddagen /aftenen med mor i sengen
med fri adgang til et bryst, han småspiste ca hver halve time og døsede ind i
mellem.

Og nu, hvor han er 3½ måned lader det til at være overstået,
han er dog stadig meget mindre godmodig op ad dagen end tidligere på dagen

Min søn begyndte a få voldsomme skrigeture, da han var to
uger gammel. Efter at der var gået to uger med mange timers skrig og skrål, kom
der en dag, hvor han var usædvanlig rolig, og jeg funderede over, hvad jeg mon
den dag ikke havde spist i modsætning til de andre dage. Det eneste jeg kunne
komme på, var at jeg overhovedet ikke havde fået mælkeprodukter den dag. Jeg
besluttede derfor at undgå det de næste dage for at se om det kunne have
betydning. Han fortsatte med at være rolig. Jeg tolkede altså mælkeprodukter
til at være synderen. Hvis jeg en gang imellem kom til at indtage mælk
alligevel var den straks gal med den lille. Derudover har jeg også erfaring med
at begge mine børn havde skrigeture, hvis jeg spiste oksekød.

Da A. var ca. 1 måned gammel begyndte han at skrige kort tid
efter jeg

havde ammet ham omkring midnat. Han blev ved med at skrige
indtil kl. 6-7 om

morgenen, hvor han igen blev ammet og bagefter faldt
udmattet i søvn. Om

dagen var han igen en glad baby.

Da jeg ikke havde oplevet på noget tidspunkt tidligere, at
han bare skreg

fik jeg mistanke om at det måske var det slik jeg havde
spist i løbet af

aftenen, som han fik ond i maven af. Jeg lod være med at
spise chokoladeslik

og han skreg ikke mere. Da jeg er meget glad for chokolade
ville jeg være

sikker i min sag og forsøgte nogle dage senere at spise et
stykke franskbrød

med 2 stykker pålægschokolade på til morgenmaden. Bingo – da
A. blev

ammet omkring middagstid begyndte han at skrige kort efter
og blev ved hele

eftermiddagen.

Skigeturene var som regel om aftenen, og gerne ca tre timer
i træk, hvor det

eneste der virkede var at vandre op og ned af gulvet med
hende. Jeg

kontaktede både læge og zoneterapeut, men lægen kunne ikke
sige andet end at

nogle børn skriger, og zonetarapien hjalp ikke.

Og så gik jeg i gang med at tænke tilbage på hvad jeg ikke spiste
de første

fire fem, dage efter fødslen, og kom frem til to ting.
Stærke jernpiller,

som jeg skulle tage da jeg havde mistet en del blod under
kejsersnittet, og

så mælk.

Jeg gik til lægen, der bekræftede min mistanke om
jernpillerne, og han sagde

at man helst skulle undgå jern, ihvert fald hvis
blodprcenten var rimelig.

Jeg fik målt blodprocenten, den var fin, og allerede dagen
efter at jeg

lagde pillerne på hylden blev skrigeturene kortere.

Men stadig ikke helt godt, så da jeg godt havde hørt at mælk
kunne give

problemer, så lagde jeg også den på hylden.

Og vips!!! – Fik vi et helt nyt barn. Sød glad og harmonisk.

Flere gange i løbet af de fem måneder jeg ammede hende
forsøgte jeg med at

spise ost (jeg elsker ost – så det var lidt af et offer at
lade det være) og

hver gang måtte min datter betale prisen.

Kommentar=Hej! Jeg har en dreng på nu syv måneder. Da han
var helt lille havde han gerne skrigeture om aftenen som mange små børn vist
nok har det. Vi fandt dog udaf at det blev betragteligt værre hvis jeg drak
mælk, om det så bare var i en kop kaffe. Jeg undgik derfor mælk til fortrydelse
for sundhedsplejersken, som var bekymret for om jeg fik tilstrækkeligt med
kalk. Hun havde ikke hørt om andre som forbandt mælk med skrigeture, med ville
ikke udelukke at jeg kunne have ret i at der var en sammenhæng for netop min
dreng.

Kommentar=Det bedste middel mod vores kolikbarns
grådture,har vi fundet gennem rolig musik,med høj volumen og barnet hængende over skulderen.Det værste
råd vi har mødt i vores 10 ugers søgen efter hjælp

var mødet med lægevagten,som anbefalede briganyl, hvilket er
et astmamiddel med en sløvende effekt som bivirkning.mirakkelmidlet har for os
været 3 gange hos kiopraktor trods det,at ikke mindre end 3 læger frarådede os
det på det kraftigste!Det viste sig at være muskelinfiltrationer langs
rygsøjlen som direkte følge af fødslen.

Med vænlig hilsen et par,der for alvor nyder livet nu!

Kommentar=Hejsa. God idé du her har fået, jeg har tænkt på
det samme. Jeg har lige nu mit kolikbarn nr. 2, og er ved at blive tosset.
Hvorfor er der ikke nogen som tager dette alvorligt?? Det kan jo ødelægge en
familie fuldstændigt! Nogle gange har man altså lyst til at gøre noget
desperat, eller løbe hjemmefra! Jeg har prøvet alt hvad der er at prøve – uden
held, og vil selvfølgelig også prøve denne kostplan, men jeg tør ikke tro på at
der findes en kur.

Kommentar= mit
mellemste barn var et kolik barn.

Hun begyndte at skrige inden for det første døgn, og
fortsatte de mæste tre måneder.

Jeg bemærkede at hun skreg nindre hvis jeg ikke spiste
komælksprodukter, men min læge sagde at det ikke kunne passe. Hun forblev en
meget lille og sygelig pige selv om hun fik modermælk i 4 år. Hun ville ikke gå
over til nogen anden mælk. Men jeg forsøgte. Hun blev et ørebarn der levede af
penecillin hver anden uge. Omkring 3 års alderen kom hun til ørelæge, som også
var allergilæge og han fandt at hun haved mælke allergi sammen med allergi til
æg og mange andre ting. Hun blomstrede op da hun fik gedemælk (nogle gange
frisk og andre gange varmebehandlet) 10 år gammel kom hun til kiropraktor som
hjalp hende til bedre at kunne holde på vandet. Hvis hun som nyfødt var kommet
til kiropraktor og jeg havde drukket gedemælk medens jeg ammede, er jeg
overbevist om at mit kolik barn ville have haft et lettere liv. Hun kan nu i en
alder af 21 år spise alt.

Kommentar=Dejligt at se at der er nogen der ikke giver op så
let!

Min datter er nu 1½ år – hun havde utallige og langvarige
skrigeture i 8

måneder. Vi fik aldrig konstateret kolik, men blev desværre
mødt med en

holdning om at et barn der “trivedes” så godt som
vores (hun var en stor

pige, der tog hurtigt på) ikke fejlede noget, men at jeg –
moderen – nok var

temmelig følsom og led af en efterfødselsreaktion, og at min
“psykiske

tilstand” påvirkede mit barn til at skrige endnu
mere….(!) Jeg kan ikke

påstå, at det virkede særligt opmuntrende.

Min datter blev ammet fuldt i 4 mdr. og delvis i de
efterfølgende 3 mdr.

Vi afprøvede flere teorier:

Zoneterapi – Ingen effekt.

Kiropraktor – nogen effet, efter 1. konsultation sov hun for
første gang 5

timer i træk.

Stop for mælkeprodukter – Mærkbar effekt efter 4 dage uden
mælkeprodukter.

Jeg talte med min læge om hvad jeg skulle gøre for at sikre
kalk nok til mig

selv. Hendes svar var at mælketeorien var noget pjat og at
jeg skulle

begynde på mælken igen for min egen skyld.

Min egen teori?

Jeg tror at skrigeturene skyldtes en kombination af flere
ting:

En dårlig start på barselsgangen forårsaget af min blinde
tiltro til

ammehistorierne. Sine 3 første dage skreg min datter
simpelthen af sult. Jeg

var gået 11 dage over tiden, der var ingen mælk de 3 første
dage og hun var

stor (næsten 4 kg.). Jeg turde ikke give hende
modermælkserstatning af frygt

for at mælken ikke ville løbe til – på trods af blødende
brystvorter. Som

nyfødt suttede hun 4 timer i træk. Måske har de 3 dage på
tom mave “ødelagt”

hendes mæthedsfornemmelse eller…?

En nerve i klemme i nakken – ordnet af kiropraktoren.

Jo, jeg blev nervøs og deprimeret over ikke at få søvn nok
og ikke at kunne

“tilfredsstille” mit barn – det har nok haft nogen
effekt.

Jeg var overbevist om at hun ikke kunne tåle at jeg drak
komælk – en teori

jeg afprøvede efter opfordring fra kiropraktoren, der selv
har 4 børn.

Et umodent tarmsystem. Jeg ærgrer mig over at jeg ikke stod
fast og fik

hende undersøgt af en børnelæge. En prut eller bøvs kan
stadig vække hende

og fremkalde voldsomme skrig selv om hun nu er 1½ år – det
er ifølge mine

venner og kolleger ikke helt normalt.

Jeg kontaktede iøvrigt dengang en “kolik-rådgiver”
hos “forældre og fødsel”,

hun fortalte mig at fælles for børnene var, at det var store
børn med en

stor appetit.

Hvis jeg skal uddybe noget, kan du kontakte mig på
nedenstående mail-adr,

ligesom jeg meget gerne vil have resultatet af din
undersøgelse.

Kommentar=C. født maj 85, brystbarn. Efter 3 uger kolikbarn
en uge, hvorefter kolikken forsvandt, fordi jeg undgik mælk og mælkeprodukter
fra min kost. At det var mælkeprodukter, der forårsagede kolikken, blev
bekræftet de få gange, jeg fik mælkeprodukter.Kolikken vendte tilbage. Senere
da jeg holdt op med at amme, C. var da 1½ år, fik hun problemer med ørerne, og
da det forsvandt, konstant snue, der først forsvandt, da alle mælkeprodukter
blev fjernet fra hendes kost. Det var faktisk lægerne, der forhindrede en
tidlig erkendelse af C.s mælkeallergi. Jeg havde det på fornemmelsen, men vor
læge blev ved med at insistere på, at det ikke kunne være tilfældet.

Som du ved: 5 dage uden komælksprodukter og E. er
“kolikfri”.

Jeg har testet x 2 med 100 ml komælksprodukt (indtaget af
mig) og tøsen har

været kolikagtig 20-40 minutter efter amning.

Jeg talte med sundhedsplejersken og bad om opskrifter på
mælkefri kost. Hun

henviste mig til egen læge, som foreslog, at jeg gav E.
komælk direkte:

efter 20-25 min. klynkede hun og efter 40 minutter og 4 3/4
time efter skreg

hun konstant.

Vi er nu henvist til børneambulatoriet, som kan henvise til
en diætist,-

hvilket var, hvad jeg behøvede, men egen læge kan ikke
henvise direkte.

Hej!
– og hiphurra fordi der er en erfaren kvinde der vil undersøge sagen! Står man
med et kolikramt barn hjæpler det fedt at lægen har siddet 6 år på
universitetet med snudeskaftet begravet i bøgerne. Og fordomsfulde
sundhedsplejersker er lige lidt hjælpsomme.

Mit
stakkels barn havde krampet og lidt i mere end to måneder førend jeg helt
tilfældigt, i en helt anden sammenhæng, hørte at en stor del voksne IKKE kan
nedbryde nogle af de stoffer der er i mælk(laktose,tror jeg nok…) Straks
satte jeg den af læger/sundhedsplejerske/jormødre anbefalede 1l skummetmælk om
dagen langt væk, og gik over til cultura for dog at få den kalk jeg skulle
have. VUPTI! ingen kolik, nærmest på klokkeslet fra ophørs tidspunkt. I hele
2mdr havde jeg på mine grædende knæ tryglet diverse “autoriteter” om
hjælp der kunne lindre smerterne for mit barn, og så var løsningen så enkel og
lige til. Det var rart at vide til næste fødsel!

Show Details

1 D-dråber

Zelactin D-dråber med BB12 – 8 ml

CHF 129.00
Køb
Show Details

1 D-dråber

Zelactin BB12 dråber – 8 ml

CHF 107.00
Køb

Spædbarnskolik og ernæring

Spædbarnskolik og ernæring

Indholdsfortegnelse

Resume

Abstract

Indledning

Forekomsten af kolik

Introduktion til årsager

Baggrundsteorier

Produktionen af modermælk

Mave-tarmkanalens funktion og opbygning

Mucosa barrieren

Den umodne mucosabarriere

Regulering af immunrespons

Teorier om kolik

Søgemetode

Kvalitet af undersøgelser

Er kolik et psykisk problem?

Er det tarmen der er anderledes?

Hormoner i tarmen

Har ammemetoden betydning?

Lav fødselsvægt og kolik

Rygning og kolik

Moderens kosts betydning for spædbarnets kolik

Komælk

Andre levnedsmidler end komælk

Modermælkserstatninger og sammenhæng med kolik

Behandling af kolik

Hjemmesiden www.kolik.dk. og teorierne bag

Diskussion og perspektivering

Konklusion

Kolikvejledning

Litteraturliste

Appendix 1

1 D-dråber

Zelactin D-dråber med BB12 – 8 ml

1 D-dråber

Zelactin BB12 dråber – 8 ml

Produkter mod kolik

OM KOLIKBØRN

Anbefalede produkter

Indhold

Forekomsten
af kolik

Introduktion
til årsager

Produktionen af
modermælk

Mucosa
barrieren

Den umodne
mucosabarriere

Regulering
af immunrespons

Er
det tarmen der er anderledes?

Har
ammemetoden betydning?

Modermælkserstatninger
og sammenhæng med kolik

Diskussion
og perspektivering