Spædbarnskolik og ernæring

 

 

 

 

 

"Altså, vi mennesker kan sende folk til Månen, og så ved I

ikke engang hvorfor spædbørn får kolik !!"

 

 

”Jeg har selv stor lyst til at hjælpe folk der står i den helt kaotiske

situation hvor man er ved at hænge sig selv eller tænke på at komme af med

barnet.”

 

(Kommentarer fra hjemmesiden www.kolik.dk)

 

 

 

Opgave udarbejdet af:

Anna Marie Ljunggren B1054 og Xenia Asbæk Wolf B1077

KVL-vejledere:

Professor Kim Fleischer Michaelsen og Lektor, phd. Christian Mølgaard

Forskningsinstitut for Human Ernæring.

Ekstern vejleder:

Forskningsleder, phd. Kirsten Brandt Danmarks JordbrugsForskning.

Afleveret 5. februar 2001.

 

 

 

 

 

Forskningsinstitut for Human Ernæring

Den Kongelige Veterinær- og Landbohøjskole.


Indholdsfortegnelse

 

Resume.................................................................................................................... 2

Abstract.................................................................................................................. 3

Indledning................................................................................................................ 4

Forekomsten af kolik................................................................................................... 6

Introduktion til årsager................................................................................................ 8

Baggrundsteorier........................................................................................................ 9

Produktionen af modermælk....................................................................................... 9

Mave-tarmkanalens funktion og opbygning................................................................. 13

Mucosa barrieren............................................................................................... 16

Den umodne mucosabarriere................................................................................. 19

Regulering af immunrespons................................................................................. 21

Teorier om kolik........................................................................................................ 21

Søgemetode......................................................................................................... 21

Kvalitet af undersøgelser........................................................................................ 22

Er kolik et psykisk problem?..................................................................................... 22

Er det tarmen der er anderledes?............................................................................. 23

Hormoner i tarmen.............................................................................................. 26

Har ammemetoden betydning?................................................................................. 27

Lav fødselsvægt og kolik......................................................................................... 27

Rygning og kolik.................................................................................................... 27

Moderens kosts betydning for spædbarnets kolik......................................................... 28

Komælk............................................................................................................ 28

Andre levnedsmidler end komælk........................................................................... 30

Modermælkserstatninger og sammenhæng med kolik..................................................... 32

Behandling af kolik................................................................................................. 34

Hjemmesiden www.kolik.dk. og teorierne bag................................................................. 36

Diskussion og perspektivering...................................................................................... 39

Konklusion............................................................................................................... 40

Kolikvejledning......................................................................................................... 41

Litteraturliste.......................................................................................................... 42

Appendix 1.............................................................................................................. 47

 

 


Resume

 

 

Denne opgave vil være med til at skabe et overblik over de årsager til kolik, der allerede er undersøgt.  Specielt koncentrerer den sig om den del af kolik, der eventuelt skyldes komponenter fra moderens kost, der vandrer over i mælken og giver det ammede barn kolik.

Teorier om produktion af modermælk samt tarmfunktion hos moder og spædbarn gennemgåes. Kvaliteten af de gennemgåede undersøgelser vurderes kort og undersøgelserne beskrives. Forslag til, hvad vi synes der bør arbejdes videre på indenfor kolikforskningen bliver nævnt. Hjemmesiden www.kolik.dk omtales og afslutningsvis diskutereres og perspektiveres kolik og sammenhæng med kost, efterfulgt af en konklusion.

Samspillet mellem barnet og de omgivende personer må have en central indflydelse på barnets kolikopførsel. Desuden er barnets ernæring og tarmfunktionen sandsynligvis skyld i en del af koliktilfældene. Selve årsagen indenfor tarmfunktion og ernæring virker meget kompleks og svær at definere. Det virker sandsynligt, at kolik kan skyldes forskellige former for allergi, eller tilvænning til nye komponenter i kosten. Medicinsk behandling er ikke nogen god løsning, i stedet bør der gøres mere ud af at give en ordentlig vejledning til familier med kolik. 

 

 


Abstract

 

This paper presents a general view on already studied causes of infant colic. It specially focuses on the part of colic, which may be caused by foods ingested by the mother, wich imigrate into the human milk and cause colic in the breast fed infant. Moreover colic caused by the intake of infant formula is discussed.

Theories on production of human milk and the intestinal function of mother and infant are looked upon. The quality of the investigations are shortly discussed. A view of what needs to be studied on science on infant colic is presented.

The homepage www.kolik.dk is dealt with. Infant colic and the influence of diet is discussed and perspectivated ending of with a conclusion.

The relationship between the infant and the people taking care of the infant has a central role on the colic behavior of the infant. Moreover some incidences of colic might be caused by the diet and/or the intestinal function of the infant. Talking about diet and intestinal function as a cause of colic, the cause seems very complex and hard to define. It seems possible that colic can be caused by different types of allergy or the development of tolerance to new components in the diet ingested by the infant. Treatment of infantile colic by medicine does not seem to be a good solution. It is concluded that it is better to help families with colicky infants by counseling.

 

 


Indledning

 

Spædbarnskolik er noget de fleste før eller siden stifter bekendtskab med. Når man taler med folk om emnet, kender de altid en familie, der har været berørt af kolik. Der er mange skrøner om, hvad kolik er, og hvad det kan skyldes. For det almindelige menneske er årsagen til kolik dog ofte en stor gåde, og folk må affinde sig med det faktum, at kolik oftest går over ved tremånedersalderen. Denne forklaring er dog ikke til meget hjælp for de familier, der får et spædbarn med kolik.

 

Familiens lille nye vidunder er helt opløst af gråd og fuldstændig utrøstelig i indtil flere timer om dagen, i de fleste af ugens dage. Det nyfødte barn tager tilsyneladende ikke hensyn til, at forældre også har behov for at sove en gang imellem, og familiens idylliske forestilling om at få et barn forsvinder gradvist. I denne situation vil de fleste forældre nok før eller siden overveje, om det er dem, der er noget galt med, og om de er uegnede som forældre. Det grædende barn kan drive forældre ud i de værste tanker, og ideen om at smide barnet ud af vinduet virker ikke længere så fjern. Folk siger, at barnet har kolik, men hvad er det og hvad gør man ved det?

 

Det er en stor og meget vigtig opgave for de professionelle, der omgiver sådanne familier, at give den rigtige vejledning. Selvom kolik kan skyldes, at forældrene ikke forstår barnets behov, er det vigtigt, at det vejledende personale ikke giver forældrene ret i, at de er dårlige forældre,  men i stedet giver familien nogle gode ideer til, hvordan de kan takle kolikken. Således vil forældrene i det mindste føle, at de gør noget, og at det ikke er dem, der er noget i vejen med. Selvom vejledning ikke nødvendigvis kan løse problemet, kan det være medvirkende til at forældrene får troen på, at de kan klare det.

 

Den viden man har om kolik i dag er meget diffus. Der er skrevet en del om kolik, men materialet er ikke særlig entydigt, og desuden er mange teorier ikke undersøgt til bunds. Enkelte årsager er veldokumenterede og viser sig at gælde for nogle af koliktilfældene, men det er tydeligt, at kolik ikke blot har én årsag. Forskningen indenfor kolik virker for os ikke særlig bred, men koncentrerer sig mest omkring enkelte årsager. Dette giver sig til udtryk ved, at nogle teorier er undersøgt af mange forskellige forskere, mens andre teorier tilsyneladende står næsten helt uberørt.

 

Vi håber, at vi med denne opgave kan være med til at skabe et overblik over de årsager til kolik, der allerede er undersøgt.  Specielt vil vi koncentrere os om den del af kolik, der eventuelt skyldes komponenter fra moderens kost, der vandrer over i mælken og giver det ammede barn kolik. At vi koncentrerer os om moderens ernæring skyldes, at vores interesse og viden ligger inden for ernæringsområdet. Vi har undersøgt og beskrevet situationen for børn på modermælkserstatning, men er ikke gået helt så meget til bunds i artiklerne. Forstået på den måde, at vi ikke har skaffet andre artikler, end dem vi fandt i første søgning. Vi vil endvidere komme med forslag til, hvad vi synes der bør arbejdes videre på indenfor kolikforskningen. Efter indledningen vil vi kort diskutere forekomsten af kolik. Dernæst gennemgåes teorier om produktion af modermælk samt tarmfunktion hos moder og spædbarn. Kvaliteten af de gennemgåede undersøgelser vurderes kort og undersøgelserne beskrives herefter så vidt muligt emnevis. Hjemmesiden www.kolik.dk omtales og afslutningsvis diskuterer og perspektiverer vi kolik og sammenhæng med kost, efterfulgt af en konklusion.


Forekomsten af kolik

 

Hyppigheden af kolik varierer i de fleste undersøgelser mellem 10 og 40 %1,2 ,  alt efter hvilken definition man vælger, men holder sig oftest omkring 20 %3, hvilket må siges at være en høj forekomst. En dansk undersøgelse af 2035 spædbørn født på Århus universitethospital i perioden maj 1991 til februar 1992 har fundet, at kolik forekommer hos cirka 11% af spædbørnene.4

 

Den mest anvendte definition på kolik er Wessels definition fra 1954.5 Her defineres kolik som mindst tre timers gråd i mindst tre dage om ugen i mindst tre uger hos et ellers raskt og velernæret spædbarn. Denne meget firkantede definition af kolik er meget omdiskuteret, og nogle benytter nyere definitioner der hver især er meget forskellige.3,6

Valget af definition på kolik har meget stor betydning for resultatet af en given undersøgelse.

 

Kolik rammer både flaskeernærede og ammede spædbørn. Nogle undersøgelser har vist, at forekomsten af kolik er større hos ammede børn end hos flaskeernærede børn, det er dog ikke entydigt.2,7,8, Crowcroft og Strachan2 konkluderer på baggrund af en undersøgelse på 76.747 børn i Sheffield i England, at forekomsten af kolik hos ammede børn er ca. 20%, hvorimod kolik hos børn på modermælkserstatning er ca. 16% . Denne forskel bliver mindre tydelig, når der tages hensyn til social status og kan måske negligeres.2 Lucas og James-Roberts8 mener, at forekomsten af kolik er større hos ammede børn. Thomas et al.7 mener, at tilfælde af kolik er næsten ens for alle typer af ernæring til spædbørn.

 

Selvom man har en definition på kolik, kan det være svært at sige, om der er forskel på ”almindelige” børn og kolikbørn. Studier over spædbørns adfærd viser dog i de fleste tilfælde, at der ses en forskel på dem, der falder ind under definitionen på kolik, og dem der ikke har kolik. Der vil imidlertid altid være grænsetilfælde, der er svære at vurdere.

 

Treem6 henviser til prospektive studier, der viser at normale, 6 uger gamle børn i gennemsnit græder 2,75 timer om dagen. Gråden topper i løbet af anden levemåned og falder gradvist derefter. Man må sige, at et gennemsnit på 2,75 timer om dagen ligger meget tæt de 3 timer Wessel5 sætter som grænsen i sin definitionen af kolik. Man kan diskutere, om normale børn burde græde 2,75 timer om dagen i gennemsnit. Udfra en betragtning af, at børn græder når der er noget galt, lyder 2,75 timer om dagen af meget. Selvom det er normalt er det ikke optimalt. 

 

Hill og Hosking9 henviser ligeledes til undersøgelser af Brazelton, der viser, at normale børns gråd topper ved 6 ugers alderen, hvorimod kolikbørns gråd topper mere markant og senere end 6 uger. De henviser også til undersøgelser af kolikbørn, der viser, at ammede børn og flaskebørn græder lige meget, men på forskellige tidspunkter. Børn på modermælkserstatning græder mest inden 12 middag og ammede børn mest efter. Lucas og  James-Roberts8 har ved hjælp af dagbøger over 97 ammede eller formulaernærede spædbørns opførsel fundet, at formulabørns gråd topper længe før ammede børns.

 


Figur 1. Gruppe 1 består af 30 kolik- og 30 ikke-kolikbørn. Gruppe 2 består af 90 kolikbørn. Y-aksen viser den tid børnene har grædt eller været urolige i, vist i minutter over 1 døgn. Kolikgruppen viser signifikant mere utilpashed (median 300 minutter) end ikke-kolikgruppen (median 105 min)9

 


Kolik har ikke sammenhæng med fysisk dårlig trivsel hos barnet, hvilket også fremgår af definitionerne. En stor folkeundersøgelse fra England viser endda, at kolikbørn gennemsnitligt vejer mere ved fødslen og tager mere på i løbet af den første måned end børn uden kolik. Igen bliver denne forskel mindre tydelig, når der tages hensyn til social status, men man kan dog konkludere, at kolikbørn ikke trives dårligere end ikke-kolikbørn rent fysisk.2

 

 

Introduktion til årsager

 

Vejledningen til forældre med kolikbørn er i dag ikke helt entydig. Det er formodentlig meget svingende, hvad praktiserende læger og sundhedsplejersker ved om kolik, og dermed hvilken vejledning forældrene til et kolikbarn får. Der er desværre alt for mange der får beskeden: ”Det er et umodent tarmsystem, og det går nok over, når barnet bliver 3 måneder”. Den forklaring kan man som forældre ikke bruge til meget. Man kunne forestille sig, at forældrene i nogle tilfælde bliver rådet til at prøve med en hydrolyseret mælkeerstatning, da det muligvis kan fjerne kolikken. Det er ikke en god vejledning at give til børn der bliver ammet, da man risikerer, at den nye ernæring ikke hjælper, og det kan herefter være svært at vende tilbage til modermælken igen. Desuden giver modermælken barnet (og moderen) mange andre ting, som en flaske ikke kan erstatte. Her i blandt immunstoffer, der beskytter barnet imod sygdomme.10,11,12 Istedet kunne man foreslå moderen at forsøge med udelukkelse af nogle af de største allergener i hendes kost.

 

Et stort problem ved vejledningen om kolik er, at man ikke har  en entydig forklaring på fænomenet kolik. Der er lavet mange undersøgelser indenfor området, og mange af dem viser også en sammenhæng med den undersøgte faktor. Problemet er bare, at sammenhængen kun er der for en vis procentdel af de undersøgte børn. Hvad så med resten? De må falde ind under en eller anden teori, der måske er beskrevet, men det kan lige så vel være én, der ikke er. Der er mange forskellige teorier om, hvad kolik skyldes. Hvis man skal dem alle igennem med ét barn, for at finde effekt, når barnet sikkert at blive for gammelt, inden man når igennem alle teorier, og kolikken er forsvundet af sig selv. Derfor er det vigtigt at forsøge at finde de mest dominerende årsager til kolik.

 

Som tidligere nævnt er det en god start at ændre barnets kost, og det anbefaler mange læger også. For flaskeernærede børn kan dem der er på almindelig modermælkserstatning prøve at skifte til et hydrolyseret produkt. Herved undgås de store proteiner der kan skabe en allergi. At produktet er hydrolyseret, er dog ingen garanti for at der ikke kan ses allergi da bindingsstedet, også kaldet epitopdelen, på proteinerne kan være bevaret.19  For ammede børn er det straks lidt vanskeligere. Der må moderen prøve at udelade mistænkte fødeemner et efter et og vente på den eventuelle effekt. Der kræver dog, at der er mistanke til nogle fødeemner og at moderen ved hvilke.

Der ligger stadig en stor opgave i at formidle den viden, man trods alt har om kolik i dag, ud til forældrene.

 


Baggrundsteorier

 

Produktionen af modermælk

 

Kvindens bryst er en af de mest komplekse endokrine organer i kroppen. Inden i brystet findes blandt andet brystkirtler og mælkegange, der er de vigtigste dele af brystet med hensyn til dannelse og transport af mælk. I brystkirtlernes sekretceller dannes mælken. Denne mælk har den bedste sammensætning til at ernære et spædbarn med. Mælkesammensætningen tilpasses barnets behov i takt med at barnet vokser. Dannelsen af mælken stimuleres af hormonet prolaktin, og frigivelsen af mælken fra brystkirtlerne, ud i mælkegangene, styres af hormonet oxytocin. Mælkegangene leder mælken fra brystkirtlerne ud igennem brystvorten.


 

 


Figur 2. Skitsering af brystkirtler og mælkegange i kvindens bryst.14

 

 

Prolaktin frigives allerede i små mængder fra starten af graviditeten og stiger gradvist indtil fødslen. Grunden til at mælkedannelsen ikke for alvor sættes i gang før fødslen er, at prolaktin hæmmes af østrogen.13 Prolaktin har endvidere betydning for opbyggelse af immunsystem i brystkirtlerne. Når barnet sutter på brystet stimuleres frigivelsen af prolaktin og oxytocin, og tilsammen holder det dannelsen af mælk i gang.

Alt hvad mælken indeholder transporteres til brystkirtlerne med blodet. For at kunne danne den nødvendige mælk stiger kvindens blodvolumen, og blodtilførsel til brystkirtlerne, leveren og mave-tarm-kanalen forøges. Den dannede mælk er isosmotisk med plasma.

 

Sammensætningen af modermælken varierer meget. Ikke bare fra kvinde til kvinde, men også imellem amningerne og endda i samme amning. Den mælk der kommer først fra hvert bryst, er mindre fed end den sidste mælk i brystet. Også i løbet af dagen ses en ændring i fedtindhold. Fedtindholdet stiger fra tidlig morgen til middag. Sammensætningen af modermælken afhænger endvidere af moderens kost.

 






Tabel 1. Sammensætningen af modermælk, ubehandlet komælk

og standard modermælkserstatning.98

 

 

modermælk

komælk

standard moder-
mælkerstatning

energi (MJ/I)

3,1

2,9

2,8

protein, totalt (g/l)

8,9

31,4

15,0

valleprotein, totalt (g/l)

6,4

5,8

9,0

α-laktalbumin (g/l)

2-3

1,1

1,5

β-laktoglobumin (g/l)

0

3,6

5,4

kasein, totalt (g/l)

2-3

27,3

6,0

non-protein nitrogen
(% af totalt nitrogen)

18-30

5

-

fedt, totalt (g/l)

42

38

36

kolesterol (mg/l)

160

110

-

kulhydrat

 

 

 

laktose (g/l)

60-70

47

72

oligosakkarider (g/l)

12-13

1

0

fedtopløselige vitaminer (μg/l)

 

 

 

vit. A

600

350

605

vit. B

3500

1400

7400

vit. D

0,1

0,8

10

vit. K

2,1

35

40

vandopløselige vitaminer

 

 

 

vit. C (mg/l)

38

18

60

vit. B12 (μg/l)

0,1

4,5

1,5

mineraler og sporstoffer (mg/l)

 

 

 

natrium

150

450

180

kalcium

350

1200

590

fosfor

150

940

350

magnesium

28

120

60

jern

0,8

0,6

8

zink

3

3

4

 

 

Mælk består hovedsageligt af vand, og mængden af mælk der dannes, reguleres af laktose-syntesen. Laktose er det kulhydrat, der er mest af i modermælk. Endvidere findes der små mængder glucose, galactose samt andre monosaccharider, neutrale og sure oligosaccharider, samt kulhydrater der er bundet til peptider og proteiner.

 

Den største del af energien i mælken kommer fra fedt. Fedtsammensætningen er samtidig den del af mælken, der varierer mest. Moderens kost har stor indflydelse på, hvilke fedttyper der findes i mælken, men ikke på hvor stor den samlede mængde af fedt er. Indholdet af kolesterol ændres ikke med kosten. Kolesterol menes at syntetiseres i brystkirtlerne.

 

Proteinerne i mælken inkluderer kasein, serum albumin, α-lactalbumin, β-lactoglobuliner, immunoglobuliner og andre glycoproteiner. Der er fysiske og kemiske forskelle på den type kaseiner, der findes i modermælk, og den type der findes i komælk. De aminosyrer, der findes i modermælken, forefindes hovedsageligt som de førnævnte proteiner eller som peptider og en lille del som aminosyrer og glucosaminer.

 

Den mælk kvinden danner i de første uger efter fødslen kaldes colostrum og er en del anderledes i sammensætningen end den senere mælk. Colostrum er gullig og tyktflydende. Den gullige farve skyldes høj koncentration af β-caroten. Koncentrationen af natrium, kalium, chlorid, fedtopløselige vitaminer, mineraler og proteiner er højere i colostrum end i den senere mælk, hvorimod indholdet af fedt og laktose er lavere. Indholdet af immunoglobuliner er stort, især sIgA. Den tidlige mælk letter dannelsen af en bifidusflora i tarmen på det nyfødte barn og det høje indhold af antistoffer menes at beskytte barnet imod bakterier og vira.14

 


 


Figur 3. Moderens serum-antistoffer har effekt på passage af fremmede antigener ind i mælken, der har effekt på produktionen af antigener i spædbarnets tarm.14

 

 

 

Mave-tarmkanalens funktion og opbygning

 

Mavetarmkanalen er et langt rør hvis væg, bestående af slimhinde omgivet af bindevæv, glat muskulatur og nerveplekser, betragtes som organismens ydre overflade. Funktionen af kanalen går i korte træk ud på fordøjelse, absorption og en mekanisk/kemisk behandling af føden.

 

Fra spiserøret (oesophagus) føres maden til mavesækken (ventriklen) hvor mavesyren hovedsageligt dannes. I store dele af mavesækken dannes endvidere slim og fordøjelsesenzymer. Føden passerer herefter ned i tyndtarmens øverste del kaldet tolvfingertarmen (duodenum), hvor der sker en tilblanding af galde og fordøjelsessekreter. Den videre del af tyndtarmen udgøres af tomtarmen (jejunum) og krumtarmen (ileum), hvorefter føden ledes videre gennem tyktarmen (colon) og endetarmen (rectum).13

 

Det er i sammenhæng med kostens indflydelse på kolik hos spædbørn interessant at se nærmere på tyndtarmen, da det hovedsageligt er her absorptionen af føden sker.

 

 


 


Figur 4. Den generelle opbygning af væggen i mave-tarmkanalen (længdesnit).13

 

Tyndtarmen er ca. 5 meter lang, og har en meget stor overflade på grund af den foldede struktur af slimhinden. Slimhinden består af tarmtrevler kaldet villi, som igen har en foldet overflade kaldet mikrovilli. Tilsammen udgør de børstesømmen, og overfladen af tyndtarmen kommer på den måde op på cirka 200 kvadratmeter. Slimhindelaget er opbygget af et enkelt lag af epitelceller med endokrine såvel som exokrine kirtelceller. Epitelcellelaget er ud mod lumen (den luminale membran), bundet sammen ved hjælp af tight junctions, som er let passerbare for vand og ioner. Mellem epitelcellerne findes et intercellulært spalterum. Den side af cellerne, der vender ind mod interstitialrummet, kaldes den basolaterale membran. Uden på laget af epitelceller findes et lag af bindevæv med nerver (submucosa), som desuden indeholder blod- og lymfekar, og under dette findes glat muskulatur (muscularis) samt en bindevævshinde (serosa).13

 

Transporten gennem fordøjelsessystemet koordineres af kontraktioner i den glatte muskulatur. Der skelnes mellem segmenteringsbevægelser, som sørger for at der sker en blanding af tarmindholdet, og peristaltiske bevægelser der transporterer tarmindholdet videre i fordøjelsessystemet.

 

En række tarmhormoner (peptider) har betydning for reguleringen af tarmbevægelserne. Motilin findes i neuroner i slimlaget i hele fordøjelseskanalen15, og stimulerer ventrikeltømningen, øger peristaltikken og reducerer blandt andet transittiden i tarmen. 16 Gastrin er et andet hormon, hvis hovedfunktion er en stimulation af ventriklens syresekretion. Sekretin synes at nedsætte syresekretionen. Endvidere fremmer gastrin blandt andet sekretionen af pepsin i ventriklen. Vasoaktivt Intestinalt Polypeptid (VIP) virker udvidende på perifere kar, samt fremmer elektrolyt- og vandsekretionen i tarmen. VIP hæmmer endvidere syresekretionen, og stoffet fungerer formodentligt som neurotransmitter i centralnervesystemet og i mave-tarmkanalen. Ud over de her nævnte regulatoriske peptider findes en række andre.13 Serotonin stimulerer tyndtarmens bevægelser, og melatonin, der syntetiseres ud fra serotonin, har den modsatte effekt. 17 

 

Transporten af stoffer over membraner i mavetarmkanalen er forskellig fra næringsstof til næringsstof. Ud over kulhydrater, proteiner og fedt vil en række andre mindre molekyler kunne komme over membranerne. Dette gælder vand og elektrolytter, men ligeledes en række af andre stofgrupper. For eksempel vil aromastoffer, organiske syrer og andre lipofile stoffer let kunne gå gennem membranerne ved en passiv diffusion.13

 

Efter fordøjelsen af kulhydrater fra højmolekylære polysakkarider til oligo- og monosakkarider, som starter allerede i munden, sker absorptionen af kulhydrater i  tyndtarmen. Glucose og galactose transporteres via sekundær aktiv transport koblet til Na+ -ioner over den luminale membran. Over den basolaterale membran sker der en faciliteret diffusion  ved hjælp af en specifik glucose transportør , det samme gælder formentlig for galactose. Glucose og galactose hæmmer gensidigt hinandens transport over epitelet,  hvilket sandsynliggør et fælles carriersystem, hvorimod fructose transporten er uafhængig af dette. Det antages derfor, at fructose har sin egen transportør over begge membraner.13,18

 

For proteiners vedkommende sker der i første omgang en trinvis nedbrydning til mindre enheder. Dette sker dels i mavesækken og dels i tarmen, alt afhængig af ved hvilken pH-værdi de forskellige nedbrydende enzymer er aktive. Absorptionen af proteinspaltnings-produkterne,  der består af aminosyrer og mindre peptider, sker ved en sekundær aktiv transport. Til dette findes mindst tre forskellige transportmekanismer, som benyttes alt afhængigt af den enkelte aminosyres ladning. Det formodes, at der findes en co-transport med Na+ -ioner over den luminale membran (ligesom for glucose), da disse virker fremmende på hinandens absorption. Over den basolaterale membran sker transporten ved en faciliteret diffusion.13,18

 

 

 

 

 

 

 


Figur 5. Absorption af fedtstoffer i tarmen. TG: triglycerid; DG: diglycerid; MG: monoglycerid; FFA: frie fedtsyrer; CoA: coenzym A.13

 


Fedtfordøjelsen er kompliceret. Den starter i tyndtarmen hvor fedtets hovedbestanddel triglyceriderne spaltes til 2-monoglycerider og frie fedtsyrer ved hjælp af pancreaslipase. I tyndtarmen bliver store fedtdråber emulgeret af galdesure salte til mindre emulsionspartikler. Emulgeringen gør lipiderne mere tilgængelige for det vandopløselige lipaseenzym, hvorved den enzymatiske nedbrydning accelereres. De frie fedtsyrer, monoglyceriderne og galdesyrerne danner tilsammen små negativt ladede vandopløselige partikler kaldet miceller. Absorptionen af lipider over epitelmembranen foregår ved en passiv diffusion af frie lipider gennem den luminale membran. De kortkædede fedtsyrer optages uden micelledannelse og overføres til portveneblodet, og transporteres som frie uesterificerede syrer til leveren. De langkædede fedtsyrer og monoglyceriderne re-esterificeres derimod i epitelcellerne under gendannelse af triglycerider. Efter denne resyntese går de sammen med cholesterol og fosfolipider og danner små fedtkugler, der kaldes chylomicroner. Chylomikronerne “pakkes” i vesikler og afgives fra cellen til lymfekarrene i tarmvilli ved hjælp af exocytose. Fra lymfen transporteres de via blodet til lever og fedtvæv, hvor de atter esterificeres til glycerider. Normalt absorberes cirka 95 % af fødens fedt i tyndtarmen.13,18

Mucosa barrieren

 

Ved fødslen præsenteres spædbarnet for bakterier, toxiner og antigener, og der vil desuden hurtigt ske en kolonisering af den sterile tarm. Tarmvæggen lukkes normalt før fødslen, dog kan små mængder af intakte proteiner trænge igennem tarmvæggen og komme ud i blodbanen. Denne øgede permeabilitet af proteiner, specielt i de første levemåneder, menes at have betydning for udviklingen af mave/tarm- og allergiske sygdomme, som for eksempel komælks allergi.

 

Ud over den mekaniske barriere, som kun består af dette enkle epitelcellelag, findes en række immunologiske og ikke immunologiske faktorer, som er medvirkende til at gøre barrieren stærkere. Af ikke immunologiske faktorer skal nævnes spyt (saliva), mavesyre, proteolyse, peristaltik og slim (mucin). Generelt er disse faktorer med til at hindre mikroorganismers binding til tarmens luminale overflade, og til regulering af fødevareallergener og proteinfragmenters transport over epitelcellelaget. Mavesyren påvirker muligvis hvor stor en mængde antigen, der kommer til tyndtarmen. Denne teori understøttes af forsøg der har vist, at der ved en neutralisation af mavesyren med bicarbonat, efterfølgende er set en øget makromolekylær transport over den luminale membran.19 Dette må således også have betydning hos nyfødte, da de har lav mavesyreproduktion.

 

De immunologiske komponenter består af GALT (gut associated lymphoid tissue) som er T- og B-lymfocytter, sIgA fra tarmen, sIgA fra lever og galde samt antigen præsenterende celler.20 Immunoglobuliner er højmolekylære proteinstoffer, der dannes af plasmaceller.13 De inddeles i fem klasser IgA, IgD, IgE, IgG og IgM. IgM er den første klasse, der forekommer i serum efter en påvirkning af et antigen. IgM reagerer ikke særlig specifikt. 21 Funktionen af IgD er endnu ikke kendt.

 

IgG er det vigtigste antistof i serum, hvorfor man tit måler på IgG, når man tester for en allergisk reaktion.

 


 


Figur 6. Type I reaktion.19

 

 

IgE er frit cirkulerende og udmærker sig ved en høj bindingsevne til mastceller. IgE er vigtig i beskyttelsen mod parasitter, men danner også en allergisk reaktion. 21 IgE er ansvarlig for type I reaktioner, som er en allergisk reaktion, der ses kort tid efter fødeindtagelse. 22 Først sker der en sensibilisering. Når tilstrækkelig mange specifikke IgE antistoffer er dannet, vil de sætte sig på overfladen af mastceller. Ved næste kontakt med allergenet, vil der ske en degranulisering af mastcellen (type I reaktionen), og herved udtømmes granulae som indeholder en række biokemiske stoffer, såkaldte mediatorer. 22,19

 

IgA er den største klasse af antistoffer i eksterne sekretioner. Det er også det vigtigste antistof i mucosa membranen i mavetarmkanalen. 23 Antistoffet IgA kan dannes ved to mekanismer der foregår enten i B celler under epitel membranen, eller i andre af kroppens slimhinder. 24 I mucosa plasma celler findes sIgA (sekret IgA) som en dimer bestående af to kæder og kompleksbundet til en komponent, der gør det resistent overfor nedbrydning i lumen. I serum findes IgA som en monomer, der hovedsageligt produceres i knoglemarven. 24 Frigivelsen af sIgA menes at være reguleret af GALT, og en af de vigtigste funktioner af GALT er fænomenet af systematisk immun tolerance efter indtagelse af antigener. 19 IgA er meget resistent overfor proteolyse og har en række inhibitoriske funktioner. 24 IgA beskytter således epitelcellerne mod mikroorganismer, antigener og toxiner, ved for eksempel at kompleksbinde stofferne i lumen eller i slimlaget på overfladen af mucosa, og på den måde mindske deres indtrængen. 19 Desuden er dannelsen af et immunkompleks i tarmen muligvis med til, at der sker en mere effektiv enzymatisk nedbrydning af protein. 20 Transporten af immunoglobulinet gennem epitelcellelaget sker ved pinocytose, og det polymere IgA frigives til intestinal lumen ved exocytose. 19 Hos nyfødte er koncentrationen af IgA i spyt, afføring og serum nedsat, hvilket menes at være en af årsagerne til den forøgede binding af antigener til tarmoverfladen, som ses i denne aldersgruppe. 19

 

Hvert protein har en række forskellige antigen-strukturer. Når disse absorberes, stimuleres produktionen af deres specifikke antistoffer. Under fordøjelsen vil dele af antigeners strukturer blive ødelagt, men andre igen vil komme til syne på grund af de ændringer i strukturen, der sker under passagen i tarmen. 19 Der er to måder hvorpå makromolekyler kan trænge gennem tarm mucosa, igennem cellerne (transcellular) og imellem cellerne (paracellular). Den transcellulære transport sker ved endocytose på den luminale membran. Nogle af makromolekylerne undgår nedbrydning af lysosomer og kommer igennem den basolaterale membran ved hjælp af exocytose. Den paracellulære transport af proteiner sker, hvis epitellagets celler er ødelagte. 20 Når makromolekylerne er kommet gennem epitellaget, bliver de enten præsenteret for immunsystemet, eller de kommer ud i blod- eller lymfesystemet.

 


Den umodne mucosabarriere

 

Forsøg har vist at immunoglobulin-producerende celler mangler hos nyfødte.19,20 Først kort tid efter fødslen ses celler, der sekreterer IgM og IgA i tarm mucosa.

 


Figur 7. Optag af allergener i tarmvæggen hos hendholdsvis voksne og nyfødte.19

 


Mekanismerne for præsentation og optagelse af antigener er derfor forskellig i den umodne og den modne tarmvæg. Når et tilstrækkelig stort antal antigener kommer til cellemembranen dannes vesikler, som trænger ind i cellen. Her smelter de sammen og danner store vakuoler. Intracellulært sker der en nedbrydning af antigen. Dog vil små mængder kunne undslippe nedbrydningen og migrere til cellens basolaterale membran. I perioder hvor barrieren er umoden, vil en øget antigenmængde derfor blive absorberet. 19

 

 


Tabel 2.  Eksempel på immunofaktorer i modermælk.98

 

Molekyler

Funktion

sekret immunglobulin – A

antistoffer der neutraliserer mikroorganismer i øvre luftveje og tarm

oligosakkarider

sukkermolekyler der danner receptorlignende strukturer, der binder
mikroorganismer og forhindrer dem i at adhærere til barnets slimhinder

laktoferrin

molekyle der binder jern og dermed mindsker væksten af patogene
bakterier med stort jernbehov

lysozym

enzym der ødelægger cellevæggen på patogene bakterier

bifidus faktor

fremmer væksten af mælkesyrebakterier i barnets tarm

Celler

Funktion

B – lymfocytter

cellerne kan levende passere barnets ventrikel, fordi spædbørn

T – lymfocytter

har en lav syreproduktion. Cellerne danner antistoffer, dræber

makrofager

mikroorganismer og frigør stoffer, der sandsynligvis kan stimulere

neutrofile granulocytter

barnets eget immunsystem.

 

 

Regulering af immunrespons

 

Brystmælk indeholder betydelige mængder af IgA og andre immunoglobuliner såvel som uspecifikke beskyttende faktorer som for eksempel lysozymer og lactoferrin, som tilsammen kan forbedre effektiviteten af tarmbarrieren. Derudover indeholder modermælk muligvis også komponenter, der medvirker til en modning af tarmbarrieren. 19

 

Antistofferne i brystmælken er rettet mod fødevare antigener. Disse kan binde til IgA receptorer på overfladen af de luminale enterocytter, der normalt hjælper absorptionen af antigener fra tarmen. Det menes, at sIgA letter nedbrydningen af fødevare antigener. Brystmælk indeholder desuden opløselige faktorer, som har vist sig at stimulere navlestrengs blod lymfocytter til at modne og producere IgA. 19

 

Alle naturlige allergener, der reagerer med antistoffer, har indtil videre vist sig at være proteiner. 19 Dog har det ikke været muligt at udpege nogle specielle fysisk-kemiske træk, som værende karakteristiske for allergener, udover at det normalt er proteiner med en molekylvægt på mellem 10.000 og 100.000 dalton. 19

 

 

Teorier om kolik

Søgemetode

 

Vi har som det første søgt litteratur igennem Medline og brugt ordene ”infant colic”.

Herved fremkom cirka 500 titler på artikler der på en eller anden måde handlede om spædbarnskolik. Vi udvalgte artiklerne ud fra overskriften.

 

Efter vores første simple søgning tog vi et kursus i litteratursøgning, hvor vi fandt ud af, at vi muligvis kun havde fundet en brøkdel af de artikler, der fandtes inden for området. Herefter lavede vi en grundigere søgning i flere databaser, med flere ord. Vi søgte igen i Medline med søgeordene newborn?, infant?, child*, human milk, food?, lactation, preweaning period, suckling og human lactation. Vi brugte samme søgeord i ”Biological abstracts”, ”FSTA”, samt ”CAB Abstracts”. Igen udvalgte vi artiklerne udfra titlen (nogle udfra abstract).

 

Igennem vores arbejde med artiklerne fandt vi enkelte nye artikler, der ikke var fremkommet ved vores søgninger, og som vi fandt interessante. Disse artikler har vi så vidt muligt fremskaffet.

 

 

Kvalitet af undersøgelser

 

Kvaliteten af de forskellige undersøgelser, der er lavet, er meget svingende. For at et forsøg skal være godt, har vi lagt vægt på at antallet af personer, der indgår i forsøget er rimeligt stort, forsøget skal være blindt, samt der skal være foretaget en randomisering. Bedst ville det være, hvis der også var en kontrol gruppe uden kolik. Dette er desværre meget sjældent tilfældet.

 

Er kolik et psykisk problem?

 

I den tilgængelige litteratur om kolik er der meget delte meninger om, hvad kolik skyldes, og hvordan man behandler eller undgår det.

 

De psykosociale forhold har fået stor opmærksomhed, da kolikbørn ofte virker irritable og stressede.16

 

I Crowcroft og Strachans2 store undersøgelse på 76.747 børn fra 1975-88 viste det sig at forhold som moderens alder, ligestilling og social-økonomiske forhold havde stor betydning for forekomsten af kolik.2 At kolik kan skyldes dårligt mor barn forhold, eller blot misforståede og/eller ignorerede signaler fra barnet26 understøttes af flere og der er endda et studie der har vist at psykosomatisk stress under graviditeten, faderens utilfredshed med sexlivet samt begge forældres negative følelser omkring fødslen er de mest dominerende faktorer for forekomsten af kolik. 1,16,27 Disse teorier vises igen af andre ikke at have så stor betydning.16 Desuden har Wahlberg vist at nogle kolikbørn trives bedre med ro og ingen fremmede mennesker. 28 Og Jorup at kolikbørn reagerer kraftigere end andre på lyd og lyssignaler. 29 Kolik kan skyldes en form for stress hos barnet eller også er stress blot et resultat af kolik.

 

Selvom vi mener, at kolik kan skyldes mange andre ting end fejlopfattelse af barnets signaler, er der ingen tvivl om, at det er vigtigt for et barns ve og vel, at dets behov bliver tilfredsstillet. Med det menes at barnet skal ammes når det er sultent, holdes på armen ofte og have øjenkontakt etc. 26 

 

Taubman30 har ved at dele en gruppe på 60 børn op i to grupper, en der modtager rådgivning og en der ikke gør fundet, at rådgivning til forældrene om hvordan de skal opfatte barnets signaler er en god hjælp imod kolik. De 60 børn var 30 børn med kolik og 30 uden.

 

Det er udfra den tilgængelige litteratur om kolik og psykiske forhold i hjemmet umuligt at konkludere om psykiske forhold ligger til grund for kolik eller om det i virkeligheden er barnets koliktilstand der skaber de dårlige psykiske forhold. En stor fejl ved mange af de undersøgelser der er lavet er, at de psykiske forhold først undersøges når barnets kolik er opstået. Det er naturligvis svært andet. Det kunne dog være interessant at se på de psykosociale rammer for barnets opvækst inden kolikken viser sig. Et barn med kolik må være en stor belastning for enhver familie.

 

Et andet aspekt er den samfundsmæssige udvikling, der er sket i vores del af verden. Kan et stressende byliv og en tendens til at isolere sig fra hinanden, være medvirkende til at flere har svært ved at magte forældrerollen? Forældre står alene og har ingen hjælp fra for eksempel bedsteforældre, onkler og tanter, som ellers kunne have givet dem en pause fra deres krævende barn.  Der er få rapporter om kolik i 3.verdenslande, 31 og man kan diskutere om der er en sammenhæng med dette. Har de andre og større problemer der overskygger kolikken ? Eller er det mangel på forskning inden for dette område i ulande ? Nogle hævder, at kolik er et næsten ukendt begreb i lande som Indien, Filippinerne og Papua Ny Guinea. 31 Endvidere kunne man overveje, om moderens stress under graviditeten kan have betydning for barnets udvikling og modenhed ved fødslen og dermed få indflydelse på om barnet får kolik.

 

 

Er det tarmen der er anderledes?

 

Når et spædbarn med kolik trækker benene op til maven og ofte ser ud til at have smerter, er det nærliggende at have mistanke til tarmsystemet, som grunden til kolik. Denne teori har eksisteret i mange år tilbage, hvilket viser sig af navnet kolik, der er afledt af det græske ord for colon.

 

Kolikbørn har en højere hydrogen produktion, både fastende og efter fødeindtagelse 32. Flere har foreslået, at dette kunne være årsagen til kolik, og der er lavet flere undersøgelser ved hjælp af radiologi og ved måling af respirations hydrogen dog uden et entydigt resultat.33,34,35Der er også, for at afhjælpe for meget luft i maven, benyttet forskellige behandlinger (se senere). Denne overproduktion af luft kan skyldes ufordøjede kulhydrater, der kommer helt ned i tyktarmen, hvor de bliver nedbrudt af mikroorganismer 35. Da det kun er nogle tarmbakterier der producerer hydrogen, har Lehtonen et al. 32 forsøgt at undersøge om der er en forskel i tyktarmens mikroflora hos cirka 100 kolik- og kontrolbørn. Der blev taget prøver to gange for hvert barn. Både mens de har kolik og hos kontrolbørn i samme alder, og igen ved tremånedersalderen.  Mikrofloraen i afføringsprøver blev undersøgt kvantitativt på selektive medier. Ved hjælp af GLC (gas-liquid chromatography) blev fedtsyreprofilen i fæces bestemt. Resultatet af forsøget var, at der ikke er nogen forskel på tarm-mikrofloraen hos kolikbørn, mens de havde kolik, og kontrolbørnene. Derimod var der ved tremåneders alderen en signifikant forskel i fedtsyreprofilen hos de børn der havde alvorlig kolik og kontrolbørnene. Desuden har kolikbørn, mens de har kolik, oftere en anaerob tarmflora end ikke-kolikbørn. Om det er kolik, der giver anledning til en forskel i fedtsyreprofilen, eller omvendt er endnu uvist. Endvidere kan man diskutere, om transittiden har betydning for fedtsyreprofilen, men denne er tidligere vist ikke at være anderledes hos kolikbørn, 36,37 i undersøgelsen havde kolikbørn dog mindre afføring end kontrolbørnene.  

 

 

Tabel 3. Resultater fra undersøgelser der viser, at kolikbørn har en anderledes tarm

end andre børn.

 

Forfatter

Kolikbørns tarm i forhold til andre børn

Lethonen et al. (32)

Anderledes fedtsyreprofil ved 3 måneders alderen og højere hydrogenproduktion under kolik-perioden.

Jorup (36) og Hyams et al (37)

Kolikbørn har mindre afføring

Lothe et al.(15)

basal s-motilin forhøjet

Lothe et al.(49)

Forhøjet serum niveauer af motilin i navlesnorsblod ved
 fødslen, hos børn der senere får kolik.

Lothe et al.(51)

signifikant højere s-a-lactalbumin

 

Luft i tarmene kan også opstå ved at barnet sluger luft under voldsom gråd, gas vandrer fra blodbanen over i lumen eller interaktion imellem mavesyre og føde.38

 

Der er lavet en del undersøgelser af om kolik kan skyldes laktoseintolerance, som er en form for malabsorptionstilstand efter indtag af mælk (laktose), som skyldes mangel på laktase. Den ufordøjede laktose forgæres i tyktarmen, hvor nedbrydningsprodukternes osmotiske effekt er årsag til diarre. 39 Fænomenet er almindeligt de fleste steder i verden hos børn og voksne, og skyldes et naturlig udviklingsmæssigt fald i aktiviteten af laktase. 18 Det er forsøgt med tilsætning af laktase til  mælken uden effekt på kolik.33,34,40-48 Undersøgelser hvor man har givet en laktosefri diæt har heller ikke vist sig at kunne fjerne koliksymptomerne.32

 

Lothe et al. 51 har undersøgt, om der er forskel i tarmens absorption af makromolekyler hos kolik- og kontrolbørn. Forsøget er udført på både flaske- og brysternærede børn. Serumprøver blev taget 30 og 60 minutter efter indtagelse af human a-lactalbumin og undersøgt ved hjælp af radioimmunoassayteknik. Resultatet var, at både bryst- og flaskeernærede med kolik havde signifikant højere s-a-lactalbumin niveauer end de raske børn i samme alder. Forfatterne konkluderer ud fra dette forsøg og tidligere udførte forsøg med s-motilin 15, at tarmvæggen er påvirket hos kolikbørn.

 

Lothe et al.51 har ligeledes vist, at der hos for tidligt fødte er en massiv absorption af a-lactalbumin. Det er derfor sandsynligt, at ovenstående resultater ligeledes er tegn på en umoden funktion af mave-tarmvæggen.

 

Kuitunen et al.20 har undersøgt tarmpermeabiliteten overfor human a-lactalbumin og bovint β-lactoglobulin hos 20 spædbørn fra fødslen og frem til 8 måneders alderen, eller frem det tidspunkt hvor de ikke længere bliver ammede. Forsøget viser, at der sker en absorption af a-lactalbumin og β-lactoglobulin hos spædbørn. Absorptionen af a-lactalbumin er endvidere størst ved fødslen, og herefter falder absorptionen hurtigt. Endvidere har Kuitunen et al.20 lavet et forsøg, der blandt andet viser, at for tidligt fødte børn (32.-36. uge) havde serum niveauer af a-lactalbumin der var 3 til 4 gange højere end hos børn født til tiden.

 

En anden undersøgelse, der sammenligner tarm-permeabiliteten hos brysternærede normalt- og for tidligt fødte, viser, at de for tidligt fødte har en absorption, der er cirka 30 gange højere.19

 

Af de store komælksproteiner er det kun for b-lactoglobulin, der ikke findes et tilsvarende protein i human mælk. Det kan derfor bruges til at undersøge for tilstedeværelsen af komælksproteiner i brystmælk.19

 

Liebman har i en undersøgelse fundet ud af, at serumniveauet af IgE ikke var forskelligt hos kolik- og ikke kolik-børn.48

 

Harris et al.52 har i 1977 foretaget tarmbiopsier på fem børn, alle på under seks måneder, som havde kolik og komælksallergi. Morfologien viste sig at være normal. Derimod var antallet af plasmaceller der indeholdt IgE i mucosa signifikant højere, mens de fik komælk, end mens de var på en komælksfri diæt. Dette er tit blevet citeret som bevis for en sammenhæng mellem kolik og allergi. Miller og Barr35 sætter spørgsmålstegn ved hvor generaliserbart resultatet er. De børn der har fået foretaget biopsierne er fra en udvalgt gruppe der lider af alvorlig kolik. Deres symptomer inkluderer gråd, opkast, forstoppelse eller diarre, komælksallergi og for nogle problemer med at tage vægt på. Desuden blev biopsierne for de flestes vedkommende foretaget senere end den alder hvor kolik normalt forekommer.

 

En italiensk undersøgelse har vist en signifikant sammenhæng mellem mavesmerter og allergi hos børn der havde kolik som spæde.53

 

Det kunne være interessant at undersøge morfologien af tarmvæggen nærmere, både på spædbørn og over en længere periode. På den måde kunne man konstatere, om kolik fører til abnormaliteter senere i barndommen, men af etiske årsager vil det idag næppe være muligt at foretage biopsier på spædbørn.

 

I et andet forsøg af Kuitunen et al.20 har man undersøgt sammenhængen mellem udviklingen af immunforsvaret i mucosa og gastrointestinal permeabilitet hos spædbørn. Der viser sig at være en lav absorption af proteiner hos spædbarnet, når niveauet af IgA i spyt og fæces hos spædbarnet, samt i mælken hos moderen er højt. IgA må derfor give en form for uspecifik beskyttelse mod permeabilitet af proteiner, hvilket stemmer overens med allerede nævnte teorier om IgAs funktion i tarmvæggen. (Jfr. baggrundsteorier)

 

Enzymaktiviteten er i et forsøg vist forbedret hos det nyfødte barn efter indtagelse af colostrum.19 Og en anden undersøgelse har vist, at der er en lavere antigen gennemtrængning over den umodne mucosa barriere hos nyfødte, der har fået colostrum. 19

Dette har som tidligere nævnt sammenhæng med den store mængde IgA i colostrum (jfr. Produktion af modermælk). Det vil sige, at det er meget vigtigt for det nyfødte barn at få den første mælk, for at have et bedre forsvar imod allergener i modermælken. I modsætning til andre dyrearter er mennesket dog ikke afhængig af absorptionen af immunoglobuliner fra colostrum, da spædbørn allerede har fået IgG gennem placenta, og en receptor-medieret absorption gennem tarmen ses derfor ikke.20

 


Hormoner i tarmen

 

En række tarmhormoner er involveret i reguleringen af tarmbevægelserne og det er interessant om der er en sammenhæng mellem mængderne af disse og kolik. Lothe et al.15 har  lavet et forsøg med 113 børn i Malmø. I forsøget indgår 40 kolikbørn, en kontrolgruppe på 42 raske børn, samt to mindre grupper af børn der henholdsvis har tegn på sygdomme der ikke kan relateres til mave-tarmkanalen, og børn med tegn på sygdomme i mave-tarmkanalen. I forsøget blev der målt på serumkoncentrationer af henholdsvis motilin, vasoaktivt intestinal peptid (VIP) og gastrin. For alle prøver blev der lavet dobbeltbestemmelse. Resultatet af forsøget viste blandt andet, at basal s-motilin niveauet var forhøjet hos spædbørn med kolik (p<0,01). Niveauerne af P-VIP og s-gastrin var derimod ikke forhøjet hos kolikbørn. Endvidere havde spædbørn på mælkeerstatning højere basal s-motilin niveauer end brysternærede (p<0,05). Disse resultater stemmer overens med tidligere resultater af forsøg udført af Lucas et al.15, hvor erstatningsernærede spædbørn har højere basal niveauer af for eksempel motilin og VIP end tilsvarende brysternærede. Lothe et al.15 sætter spørgsmålstegn ved hvorvidt det forhøjede niveau af motilin er et resultat af, snarere end en årsag til kolik.

 

Et nyere forsøg ligeledes udført af Lothe et al.49 viser forhøjede serum niveauer af motilin ved fødslen i navlestrengsblod, og i de første levedage hos spædbarn der senere udvikler kolik. Dette er interessant, da det muligvis indikerer, at tarmen er påvirket allerede før nogen tegn på kolik viser sig.

 

En øget sensitivitet i det kolinerge nervesystem resulterende i spasmer, øget slimdannelse og hyperperistaltik i tyktarmen er foreslået som årsag.16

 

Weissbluth50  har opstillet en hypotese om, at kolik der er karakteriseret ved krampesymptomer i tarmen, kan være forårsaget af den naturlige mangel på melatonin. Det er endvidere en hypotese af L. og M. Weissbluth,17 at serotonin igennem de første tre måneder af livet findes i høje koncentrationer, og at koncentrationen er højest om aftenen. Serotonin-melatonin balancen tager cirka tre måneder at opbygge, og inden denne balance er opbygget er koncentrationen af serotonin meget høj, og melatonin derimod meget lav. Dette kan medføre kramper i tarmene. Den første uge efter fødslen kan transplacentalt melatonin fra moderen måles hos barnet. Dette kan passe med at kolikken typisk ikke starter lige efter fødslen.17,50 Der er endvidere vist et muligt sammenspil mellem serotonin, melatonin og lyspåvirkning hos kolikbørn, som indikerer at flere undersøgelser er påkrævede.16

 

Wessel et al.5 nævner congenital (medfødt) hypertonicitet som en mulig årsag, hvilket viser sig ved en øget følsomhed af centralnervesystemet. Dette kan betyde at spædbarnet lettere bliver irritabelt. 

 

Der er stadig tarmhormoner der ikke er undersøgt i relation til kolik. Således nævner Matheson16 at det kunne være interessant at se nærmere på især somatostatin og kolecystokinin. Kolecystokinin har blandt andet betydning for følelsen af mæthed og træthed efter et måltid.

 

Ud fra resultaterne af de her nævnte undersøgelser, ser det ud til, at tarmvæggen hos en del kolikbørn er påvirket. Der er vist, at tarmvæggen hos spædbørn i de første måneder er gennemtrængelig for proteiner, og at gennemtrængeligheden falder kraftigt efter 2 månedersalderen. Endvidere er absorptionen at proteiner 3 –4 gange så høj hos for tidligt fødte som hos børn født til tiden. Dette tyder på en vis sammenhæng mellem et umodent tarmsystem og en øget optagelse af makromolekyler fra tarmen i de første levemåneder.

 

Tarmhormoner og deres rolle skal undersøges nærmere. For eksempel mener vi, at det kunne være interessant at se nærmere på betydningen af melatonin/serotonin forholdet for forekomsten af kolik.    

 

 

Har ammemetoden betydning?

 

Måden moderen ammer barnet på kan have betydning for forekomsten af kolik.

Hvis barnet kun får det første mælk fra hvert bryst og ikke tømmer det, vil mælken ikke indeholde så meget fedt, da den fede mælk kommer til sidst. Dette mener nogle kan forårsage mavesmerter der medfører kolik. Nogle forklarer kolikken som et tegn på at barnet har fået for meget laktose. En anden teori er, at den efterfølgende gråd skyldes sult,54 da den fede mælk skulle forsinke tømningen af mavesækken.55

 

Woolridge56 mener at ammemetoden kan ændre på underernæring, diarré og måske kolik.

 

 

Lav fødselsvægt og kolik

 

En Dansk undersøgelse på 2035 spædbørn viser, at fødselsvægt under 2500 g giver mere end dobbelt så stor risiko for kolik, og at det ser ud til, at tidspunktet hvor kolik starter har større sammenhæng med tiden fra undfangelsen end tiden fra fødslen.4 Denne undersøgelse understøtter teorier om, at kolik har sammenhæng med et umodent tarmsystem. Det skal dog siges, at størstedelen af kolikbørn ikke er for tidlig fødte børn med lav fødselsvægt.2

 

 

Rygning og kolik

 

Rygning hos den ammende mor er tilsyneladende en seriøs risikofaktor for, at der sker en uspecifik stimulering af spædbarnets produktion af IgE.19 Matheson og Rivrud25 har fundet en signifikant sammenhæng mellem rygning og kolik hos ammede børn. 

 

 

Moderens kosts betydning for spædbarnets kolik

 

Kolik hos ammede børn kan muligvis skyldes komponenter fra moderens kost, der vandrer over i mælken.57-65 Om den opståede kolik skyldes en decideret allergi, eller om det blot drejer sig om et umodent tarmsystem, er der ikke helt enighed om. Der er dog indtil flere forsøg, der tyder på, at kolik kan skyldes allergiske reaktioner. Hvis barnets kolik skyldes en allergisk reaktion, kan det fødevareemne barnet får kolik af variere fra barn til barn. Dette stemmer fint overens med litteraturen, hvor flere forskellige fødeemner er blevet undersøgt, og mange har vist sig at have betydning for nogle børn.59

 

Nogle mødre får en idé om, at kolikken hos deres barn kan skyldes noget de selv spiser. Det forekommer desværre, at denne idé bliver totalt afvist af læger og sundhedsplejerske. (se 10,11 og 12 i appendix 1) Efter vores arbejde med materialet om kolik, mener vi ikke at man uden videre helt kan bortkaste denne teori.

 

Tabel 4. Studier der understøtter teorien om, at moderens kost kan have

betydning for barnets kolik.

 

Forfatter

Antal børn

Følgende fødeemner i moderens kost menes
at have sammenhæng med kolik.

J.W Gerrard (71)

81

Komælk, æg, hvede, citrusfrugter og chokolade
(også andet end kolik)

K.D. Lust et al. (1)

273

Korsblomstrende grøntsager, komælk, løg eller chokolade

J.W. Gerrard (59)

-

Komælk, appelsiner, æg, æbler, bananer, chokolade,
kaffe, jordbær og tomater ( også andet end kolik)

I. Axelsson et al. (61)

25

 β-lactoglobulin i moderens mælk (fra komælk)

R.W. Evans et al.(66)

20

Antallet af forskellige fødeemner er proportionalt med
antal koliktilfælde

I. Jakobsson et al. (67+69)

66 + 19

Komælk

Jakobsson et al.(64)

38

Kolik korrelerer med β-lactoglobulin i modermælken

S. Patrick et al.(63)

59

Bovint IgG højere hos mødre med kolikbørn

D.J. Hill et al.(62)

77

Lavallergen diæt til moderen kan mindske kolik.

G.H. Jenkins (68)

 -

Komælk

D.C. Estep et al. (72)

6

Ammemælk skiftes, for en kort periode, ud med komælks

hydrolysat, hvilket gav en signifikant virkning på kolik.

 

                                                   

Komælk

 

Det mest undersøgte levnedsmiddel er komælk. I vores litteratursøgning har vi fundet enkelte forsøg, der ikke viser sammenhæng med moderens indtagelse af mælk og kolik.26,66 Nogle forskere nævner, at komælksallergi er grunden til kolik hos cirka en trediedel af spædbørn med kolik.67 Udfra denne antagelse er det ikke statistisk usandsynligt at forskerne i de to forsøg, der ikke viser sammenhæng  imellem komælk og kolik, har undersøgt en gruppe af børn der ikke reagerer på komælk. Altså en gruppe af børn der tilfældigvis er udvalgt i blandt de to trediedele der ikke reagerer på komælk. En anden grund kan, som Jakobsson og Lindberg67 nævner i en artikel, være at komælken er blevet skiftet ud med soyamælk i forsøget af Evans et al.66 

 

I stedet viste Evans et al.66, at antallene af koliktilfælde var proportionale med antallet af forskellige fødeemner moderen indtog. Dette resultat understøtter teorien om, at kolik kan skyldes noget moderen eller barnet ikke kan tåle. Når antallet af fødeemner i moderens kost bliver forøget, må der også være større risiko for, at moderen indtager noget barnet eller hun selv har en reaktion overfor. De kommenterer også i artiklen66 at kolik ikke kan tilskrives et enkelt fødeemne i moderens kost.

 

I en undersøgelse af B. Taubman26  konkluderes, at rådgivning til forældrene om, hvordan de skal passe deres barn, har større betydning for graden af kolik, end udskiftning af barnets kost med hensyn til komælk. I dette forsøg kritiseres en del andre forsøg også for at have taget børn med, der har diarré eller opkast, da disse ikke falder ind under definitionerne på kolik, som skal være ellers raske børn.

 

Mange andre forskere har fundet en sammenhæng imellem moderens indtag af komælk og barnets kolik.1,67-73 Det er dog ikke alle forsøg, der er lige troværdige. Et af de forsøg,68  der har vist sammenhæng, var for det første ikke blindt, og for det andet manglede der oplysninger om definition af kolik. Dog skal det siges, at komælken forsøgtes reintroduceret og gav i næsten alle tilfældene kolik med samme styrke som før.68

 

En gruppe på 66 ammende mødre med sunde og raske spædbørn ud over symptomerne på kolik, blev  af Jakobsson og Lindberg67 bedt om ikke at indtage komælk i nogen form i mindst en uge. Herved forsvandt kolikken hos 35 ud af 66 børn. Da komælk blev reintroduceret fik 23 af de 35 børn kolik igen. Disse 23 børn med mødre gik videre i et blindt forsøg med tabletter med komælk og placebo tabletter. 7 mødre med børn gik af forskellige årsager ud af forsøget. For de resterende 16 børn viste det sig, at 9 børn reagerede på at moderen indtog kapsler med komælk, et enkelt barn, der ikke reagerede på kapslerne, reagerede hvis moderen indtog mere end 150 ml. komælk efterfølgende. Et andet barn fik kolik, når moderen indtog placebokapsler, men ikke når hun indtog kapsler med mælk. Barnet reagerede efterfølgende på, at moderen drak mælk. Forskerne i dette forsøg foreslår, at kolik hos cirka en trediedel af ammede kolikbørn skyldes moderens indtagelse af komælk.

Kolikken forsvandt ved en gennemsnitsalder på 14,9 uger hos 18/23 børn. Ud af de fem, hvor kolikken ikke forsvandt var de to henholdsvis 2 og 2,5 måneder gamle på undersøgelsestidspunktet. Et barn havde stadig symptomer på intolerance i en alder af 7 måneder, de to sidste børn havde flerartet fødevareallergi i en alder af henholdsvis 9 og 17 måneder, der iblandt komælks protein intolerance. Forsøget kan kritiseres for, at mødrene allerede fra starten bliver oplyst om, at komælk i moderens kost kan være årsag til kolik hos det ammede barn. Herved har moderen allerede en forhåbning om, at det hun gør kan få barnets kolik til at forsvinde, og man kan derfor ikke udelukke, at den effekt der ses er en placeboeffekt. Det er dog en temmelig entydig placeboeffekt, hvis det skulle være tilfældet.

 

De samme forskere har lavet et andet forsøg69 med 18 ammende mødre og deres 19 børn. Her blev mødrene ligeledes bedt om at udelade komælk af kosten, og kolikken forsvandt hos 13 af børnene. Da mælken blev reintroduceret kom kolikken igen hos 12 børn. Moderen til en af de 6, det ikke hjalp på indtog stadig mad med mælk i, men drak ikke mælk direkte.  Desuden indgik der både børn i forsøget med og uden allergi i familien. Inden for begge grupper hjalp den komælksfrie diæt på nogle af børnene. Igen i dette forsøg blev mødrene på forhånd gjort bekendt med den eventuelle virkning af udeladelse af komælk fra kosten. Udover at udelade mælken fra moderens kost blev der taget mælkeprøver fra mødre med børn, der havde kolik og fra kvinder, hvis børn ikke havde kolik. Indholdet af komælksantigen blev sammenlignet. Det viste sig at komælksantigenet både fandtes i mælken hos nogle af de mødre der havde børn med kolik og hos nogle af dem uden. Forsøget kritiseres  af R.W. Evans et.al.66  og M. Weinberger 74,der kommenterer, at mødrene fra starten af blev informeret om, at moderens indtag af komælk kunne være en årsag til kolik. Herved mener de, at resultatet af undersøgelsen lige såvel kunne være en placeboeffekt. Desuden kritiseres statistikken i forsøget med hensyn til komælksantigentesten.74

 

Estep og Kulczycki72 har i en periode udskiftet 6 eksklusivt ammede kolikbørns ernæring med aminosyre-baseret formula (Neocate). I mellemtiden undgik moderen at indtage komælk. 4 børn kunne gå tilbage til komælksfri modermælk uden problemer. 2 børn fik tilbagefald, da de igen blev ammet. Disse to børn fik endnu en periode på Neocate og kolikken forsvandt igen. I slutningen af undersøgelsen blev børnene provokeret med bovint immunoglobolin G, hvilket medførte stigning i børnenes gråd. Lindberg75 kommenterer, at man ud fra studiet ikke kan konkludere noget på grund af det lille antal børn, men at forsøget kan bruges som model til et større forsøg.

 

Jakobsson et al.61 viser i et forsøg, at mængden af β-lactoglobulin i modermælken ikke korrelerer med mængden af indtaget mælk, og endvidere at proteinet ikke kan detekteres i alle kvindernes mælk, selvom de indtager komælk. I et andet forsøg64 finder de, at symptomer i barnet, her i blandt kolik, korrellerer med mængden af β-lactoglobulin i modermælken.

 

Patrick et al.63 har undersøgt sammenhængen imellem modermælkens indhold af bovint IgG og kolik. De fandt, at indholdet af bovint IgG var signifikant højere hos mødre med kolikbørn og foreslår, at kolik kan have en sammenhæng med bovint IgG.

 

Hill et al.62 har vist at en periode med lavallergen diæt til moderen kan mindske kolik hos det ammede barn, i overensstemmelse med teorien om at kolik kan skyldes allergener i mælken.

 

 

Andre levnedsmidler end komælk

 

Enkelte andre komponenter i moderens kost end mælk er blevet undersøgt, selvom det er i meget lille udstrækning. I flere af tilfældene har forskerne, imens de undersøgte betydningen af mælk i moderens kost, fundet sammenhæng med kolik og andre fødeemner i moderens kost. Det vil sige, at komponenterne ofte ikke er undersøgt ordentligt, men blot er mistænkt. 

 

I en spørgeskemaundersøgelse1 med 272 besvarelser blev moderens kosts sammenhæng med spædbarnskolik undersøgt. Særligt med henblik på, om det havde betydning, at moderen indtog korsblomstrende grøntsager (kål, rosenkål, blomkål, broccoli). Grøntsagerne var gemt imellem en masse andre madvarer, således at det ikke skulle være åbenlyst hvilke fødeemner, der var interessante. Moderen skulle lave en form for dagbog over, hvad hun spiste, og hvordan det ammede barn opførte sig. Udfra undersøgelsen viste det sig, at korsblomstrende grøntsager, komælk, løg eller chokolade i moderens kost, kan have betydning for forekomsten af kolik hos ammede spædbørn. Desuden så det ud til, at det var mere betydningsfuldt for forekomsten af kolik hos barnet, om moderen spiste korsblomstrende grøntsager, end hvor tit hun gjorde det. Som forfatterne også selv skriver, er forsøget ikke videnskabeligt opstillet, så resultatet kan ikke fastslåes, men kan benyttes til videre forskning.

 

Evans et al.66 har desuden fundet ud af, at stigende antal forskellige fødeemner i moderens kost har proportional sammenhæng med forekomst af kolik hos det ammede barn. I dette forsøg så det ud til at chokolade og frugt havde særlig indflydelse på kolik. Moderen skulle hver dag skrive ned om hun havde indtaget nogle af følgende fødeemner: mælk, æg, chokolade, frugt og nødder.

 

Gerrard71 viste i et forsøg med 81 spædbørn, at følgende fødeemner gav symptomer når moderen indtog dem: komælk, æg, hvede, citrusfrugter og chokolade. Forsøget var ikke på nogen måde blindet, da moderen blev bedt om i en periode ikke at indtage nogle få fødeemner så som komælk og andre mælkeprodukter, æg og citrusfrugter. Moderen blev senere bedt om at reintroducere fødeemner for se om symptomerne kom tilbage hos de børn, hvor det så ud til at have en effekt. Desuden for at bestemme hvilket/hvilke fødeemner der gav symptomerne. Forsøget kan ikke bruges som begrundelse for kolik, da det omhandler alle symptomer i barnet, også kraftige allergiske reaktioner. Forsøget kan bruges til at understøtte teorien om, at fødeemner moderen indtager, kan give symptomer i det ammede barn.

 

Allerede tilbage i starten af 1900-tallet har nogle læger haft mistanke til at komponenter i moderens kost kan give det ammede barn symptomer. Heriblandt også kolik.59

Der er blevet fulgt op på forskningen og fundet at fødevarer som komælk, appelsiner, æg, æbler, bananer, chokolade, kaffe, jordbær og tomater har givet symptomer hos ammede børn, når moderen indtog dem. Mange af symptomerne er dog deciderede allergiske reaktioner og ikke kun kolik, men undersøgelser viser at komponenter i moderens kost går over i mælken og kan påvirke barnet.59

 

Det er i et andet forsøg vist, at kolik ikke i så høj grad rammer børn, der skånes for allergener i deres hverdag. Her indgår også meget andet end mad, så som husdyr, tobaksrøg og støv. Vi mener forsøget viser, at der kan være en sammenhæng imellem nogle af kolik tilfældene og allergi, hvilket understøttes af Halken et al.76

 

I et svensk forsøg61 blev indholdet af β -lactoglobulin i modermælken undersøgt. Det viste sig at der ikke var sammenhæng med mængden af indtaget komælk og mængden af

β-lactoglobulin, men der sås en sammenhæng imellem mængden af β-lactoglobulin i moderens mælk og forekomsten af kolik hos det ammede barn. Også i dette forsøg indgik andre symptomer end kolik i forsøget så som eksem, diarré og opkast

 

Sammenlignes de forskellige forsøg, ser det ud til, at der kan være en sammenhæng med moderens kost og barnets kolik. Der er ingen af forsøgene der er helt blindede, hvilket gør resultaterne lidt usikre. Det er dog stort set en umulighed at blinde sådanne forsøg fuldstændigt, da det ville kræve at moderen indtog en kost hun ikke anede, hvad indeholdt. Vi finder det usandsynligt at man kan finde forsøgspersoner nok til sådanne forsøg. Sammenhængen med komælk i moderens kost er bedst undersøgt, og det ser ud til at der er noget om snakken. (se også 4,7,10-14 i appendix 1) For andre fødeemner er forskningen lidt mere spredt, men man kan nok ikke udelukke at visse fødeemner trods alt har betydning for en del af børnenes kolik.

 

Selvom mælk er en af de mest dominerende allergener indenfor fødevareområdet, tror vi, at spædbørn kan få kolik af mange andre fødeemner end mælk. Ligesom man senere kan have allergi overfor mange forskellige fødeemner. Denne teori gør det endnu sværere at finde årsagen til kolik hos det enkelte barn.

 

Det kunne være interessant at undersøge modermælken for indholdet af en bred vifte af allergener. Her i blandt frugtallergener. Frugtallergener kan desværre være svære at identificere, da de let nedbrydes eller på anden måde ødelægges.  Under forberedelser til undersøgelse af nogle frugtallergener kan der ske denaturering og inaktivering.19

 

Man ved fra konsummælksproduktion at fodring med korsblomstrende grøntsager kan give afsmag i mælken hos køer97. Om dette er tilfældet med mennesker vides ikke, men der kunne eventuelt være en sammenhæng imellem aromastoffer i mælken og kolik.

 

En generelt større viden om den specifikke, biokemiske dannelse af modermælk vil være interessant. Hvordan udvælger kroppen i hvilke mængder hvad forekommer i mælken etc. Der er lavet mange undersøgelser på dyr, men sammensætningen af mælken er for forskellig til at man kan generalisere.

 

Modermælkserstatninger og sammenhæng med kolik

 

Kolikbørn, der ernæres ved hjælp af modermælkserstatninger, er studeret grundigere end ammede børn. Det er noget lettere at studere sammenhængen imellem indholdet i barnets kost og kolik, når barnet får modermælkserstatning, end når barnet bliver ammet, da det er væsentligt nemmere at skifte barnets ernæring ud.

 

 

Tabel 5. Oversigt over forsøg der er lavet med udskiftning af

modermælkserstatning.

 

Forfatter

antal børn

Udskifninger af modermælkserstatninger brugt i forsøg

Lothe et al. (77)

60

Komælk til soyamælk og soyamælk til Nutramigen

Forsyth (82)

17

Komælksbaseret erstatning til Nutramigen

Lothe et al. (83)

27

Nutramigen til Nutramigen med kapsler med komælk

Campbell (85)

19

Komælk til soyamælk og soyamælk til komælkshydrolysat

Iacono et al.(81)

70

Komælk til soyamælk

 

 

Lothe et al.77 har lavet et dobbelt-blindt forsøg over 60 spædbørn med kolik, der fik komælksbaseret modermælkserstatning, da de blev optaget i forsøget. Børnenes alder varierede imellem 2 uger og 3 måneder. Børnenes komælksbaserede formula blev skiftet ud med soyamælk, hvorved kolikken forsvandt hos 11 ud af 60 børn. Hos 32 børn forsvandt kolikken da soyamælken blev skiftet ud med en hydrolyseret modermælkserstatning (Nutramigen). Det vil sige, at hvor 71,7% af de undersøgte børn havde reaktion overfor komælk havde 53,3% også reaktion overfor soyamælk. Kolikken hos 17 af børnene i forsøget menes ikke, fra forfatterens side, at have sammenhæng med kosten. Ud af de 43 børn, hvis kolik tilsyneladende skyldtes komælk og evt. soyamælk havde de 22 symptomer på kolik ved den første provokation efter en måned, 11 havde reaktion ved 6 måneders alderen, 8 ved 12 måneder og 4 ved 16 måneder. Forsøget77 kritiseres af LeBlanc,78 der påpeger, at der ikke var signifikans for at soyamælk hjalp på kolik. Overgangen til Nutramigen var ikke blind og kunne derfor meget vel være en placeboeffekt. Denne kritik understøttes af Carey.79 Vi må dog til forsøgets fordel sige, at den viste effekt af provokation i en højere alder støtter resultatet af forsøget. Samtidig må man erkende, at soyamælk ikke er en god erstatning for komælk, i sammenhænge hvor der kan være tale om en allergi, da soyamælk af flere betegnes som noget, der er stor chance for at opbygge en allergi overfor ligesom komælk80,81

 

Forsyth82 har ligeledes undersøgt effekten af at skifte komælksbaserede modermælkserstatninger ud med kasein-hydrolysatet Nutramigen i et dobbelt blindt forsøg, hvor 17 spædbørn fuldendte forsøget. Forsyths forsøg er godt tilrettelagt. Det er dobbelblindt med gentagelser, og der er taget hensyn til, at der skal gå et stykke tid fra modermælkserstatningen er skiftet, til man kan se det eventuelle resultat. De børn, der deltog i forsøget, måtte ikke være ældre end 8 uger, da man herved med større sandsynlighed undgår, at kolikken forsvinder af sig selv. I forsøget indgik 3 skift af modermælkserstatning, således at et barn opnåede at få komælksbaseret modermælkserstatning to gange og Nutramigen to gange. På den måde kunne det med større sikkerhed udelukkes, at en spontan forbedring i barnets koliktilstand blev tolket som en effekt af Nutramigen. Spædbørnene blev delt op i to grupper, der startede med hver deres modermælkserstatningstype. Alt i alt skete der 51 skift, når man tæller skiftene for hvert barn sammen. 20 reagerede positivt på skiftet til Nutramigen, og kun 7 reagerede positivt på skiftet til komælksbaseret modermælkserstatning. Når effekten hos de enkelte børn blev undersøgt, viste det sig, at kun hos 2 af børnene havde Nutramigen en egentlig effekt på tiden de græd. Kun et barn havde en egentlig effekt på kolikopførslen udover gråden.

 

Endnu et forsøg af Lothe et al.83 har vist en sammenhæng imellem kolik og komælk. I forsøget indgik 27 børn. Forsøget var delt op i tre perioder. I første periode fik alle børn skiftet deres modermælkserstatning til Nutramigen. Herved fik 24 ud af 27 det bedre. Disse 24 børn gik videre til fase 2 og 3 der var dobbelblinde forsøg. I anden periode fik børnene Nutramigen tilsat kapsler med komælk (forældrene ved ikke om det er komælk eller placebo). I tredie periode blev Nutramigen tilsat kapsler uden komælk. 18 børn fik kolik af komælkskapslerne, 2 reagerede på placebokapslerne og 4 reagerede på begge typer kapsler. Der vises altså en formodet sammenhæng imellem komælk og kolik. En fejl ved forsøget var at opkast var inkluderet som et symptom på kolik, hvilket også pointeres af Taubman.84 Carey79 kritiserer forsøget med kommentarer om, at forskerne ændrer på den tid barnet skal græde for at have kolik i løbet af forsøget, hvilket vi må give ham ret i, da de under metode beskriver kolik som en tilstand, hvor barnet sammenlagt græder omkring 3 timer eller mere om dagen. Under resultater skriver de, at børn på komælksbaseret erstatning græder 1,5 timer eller mere om dagen, hvilket ikke falder ind under deres egen definition for kolik. Desuden definerer de i analysen af resultater, at gråd på 1.5 time eller mere betegnes som kolik. I sammenligning med at normale børn i følge Treem6 græder 2,75 timer i gennemsnit om dagen, er 1,5 time lavt sat for definition af kolik. Carey79 mener, at hvis  deres egen definition af kolik (mere end 1.5 times gråd/dag) havde været brugt fra starten af, ville 12 have kolik når de fik kapsler med komælk og 12 ville ikke.

 

Campbell85 har lavet et forsøg med 19 børn, hvor komælksbaseret formula blev skiftet ud med soyabaseret modermælkserstatning. For dem hvor skiftet ikke gav forbedringer, udskiftedes den soya-baserede modermælkserstatning med modermælkserstatning baseret på komælk, hvor proteinerne var hydrolyserede. Gennemsnitsalderen for deltagelse i studiet var 7 uger. Børnene blev delt op i to grupper, der startede med enten soyabaseret modermælkserstatning eller komælksbaseret modermælkserstatning.  Skiftet fra soya- til komælksbaseret erstatning eller omvendt var dobbeltblindet. Det efterfølgende skift fra soyabaseret til hydrolyseret modermælkserstatning var ikke blindt, da forfatteren mener, at eventuelle placeboeffekter havde vist sig forinden, hvis de var til stede. Resultatet for de 19 undersøgte børn var, at 11 mentes at have intolerance overfor komælk, 2 at have intolerance overfor både komælk og soya, 5 fik det spontant bedre, 1 kunne ikke hjælpes med behandling af kosten. 11 ud af de 13 børn kunne kontaktes efter tre måneder, hvor 8 stadig havde symptomer på komælksallergi. Efter 6 måneder havde ingen symptomer.

 

Iacono et al.81 har undersøgt 70 kolikbørn i et ikke blindet forsøg, hvor komælksbaseret modermælkserstatning skiftes ud med soyabaseret modermælkserstatning. 50 af børnene fik det bedre uden komælk og komælk prøvedes reintroduceret 2 gange. 8 ud af de 50 børn, der fik det bedre med soyamælk opbyggede en intolerance overfor soyamælk i løbet af 3 uger. Forfatterne af artiklen mener at en stor del af børn med kolik har intolerance over for komælksproteiner, og kosten bør være noget af det første man ser på, når man vil afhjælpe kolik hos spædbørn. Til forsøget blev udvalgt børn, der græd mere end 4 timer om dagen, hvilket er en af de højeste grænser vi har fundet i litteraturen. Det kan være en del af forklaringen på, at en så stor del af de undersøgte børn (70%) så ud til at have intolerance overfor komælksprotein, hvilket de også selv nævner i artiklen. I 9 månedersalderen havde 18 ud af de 50 stadig symptomer på intolerance overfor komælk. Vi mener, at det er en stor usikkerhed ved forsøget, at det ikke er blindt.

 

Merritt et al.86 mener, at 0,5-7,5% af børn ernæret med komælksbaseret modermælkserstatning har komælksallergi. Han og kolleger mener, at allergien hos nogle børn viser sig som kolik og hos andre som noget voldsommere symptomer.

 

Størstedelen af forsøgene viser en sammenhæng imellem komælk og kolik. Man må gå ud fra, at kolik hos nogle børn skyldes en allergi eller intolerance over for komælk, selvom forsøgene bliver kritiseret på nogle punkter.

 

Hill et al.9 mener, at kolik der eventuelt skyldes komælk ikke kun viser sig som den klassiske IgE-medierede allergi, men også andre immunologiske reaktioner og intolerancer. Dette begrunder han med, at børn med  non-IgE-associeret enteropati eller forsinkede T-celle associerede sygdomme også fik nedsatte koliksymptomer, når komælken blev fjernet fra deres kost. Således kan man ikke bare måle om barnet har en speciel immunologisk reaktion på komælk og derefter konkludere om kolikken skyldes komælk eller ej. Man må holde sig for øje, at nogle børn muligvis ikke viser andre symptomer på komælksallergi/intolerance end kolik.9

 

Det er stadig ikke klart hvilke bovine proteiner der udløser symptomer hos nogle kolikbørn.75

 

 

 

Behandling af kolik

 

Der benyttes idag en del medikamenter mod ophobning af luft i tarmene. Der er tale om lægemidler, der har overfladeaktive egenskaber og som således findeler gasblærerne i tarmen.

 

Ved en opsummering af fire kontrollerede studier af virkningen af dimetikon, foretaget af  Matheson, var resultatet, at placebo havde lige så stor effekt. Forfatteren konkluderer, at det idag er meget almindeligt med denne type placebobehandling.

 

I en spædbarnsundersøgelse foretaget i Oslo viste det sig, at 98 % af alle kolikbørn havde brugt dimetikon.87

 

Aspirin indtaget af ammende mødre er vist at kunne mildne barnets koliksymptomer.

Butler har fået 22 mødre til at indtage mellem 900 og 1800 mg aspirin om dagen delte i doser. Af de 22 mødre, rapporterede 18 at der var bedringer i barnets symptomer. Resultatet af forsøget er umiddelbart meget overbevisende, men igen må man ikke glemme den psykologiske effekt, som et forsøg på behandling har for moderens opfattelse af kolikken. Forsøget er et eksempel på, hvor let nogle stofgrupper kan vandre fra moderen over i barnet.

 

Anticholinerge stoffer har været benyttet i kolikbehandling på grund af deres evne til at reducere tarmbevægelser, men Pickford et al.88 kommer med eksempler på alvorlige sideeffekter, og anbefaler at alternative behandlingsmetoder findes.

 

Der er tidligere lavet en del forsøg med forskellig medicinsk behandling af kolik. Nogle virker bedre end andre, dog har ingen effekt på alle.89-95 En stor del af effekten må oftest tilskrives en placeboeffekt, som skyldes effekten af, at forældre føler, at der bliver gjort noget ved problemet.  

 

Markestad et al.96 har i et dobbelt blindt forsøg sammenlignet effekten af 12% sucrose med destilleret vand i behandlingen af 20 kolikbørn. Sucrose var markant mere effektivt. Det er uvist om effekten skyldes den søde smag, eller om det har noget at gøre med frigivelsen af fructose og glucose efter hydrolysen i tarmvæggen. Ideen om at sød smag giver smertelindring er dog ikke noget nyt.96

 

 


Hjemmesiden www.kolik.dk. og teorierne bag

 

Abelone Christensen, der er farmaceut, har udfra egne erfaringer fået den ide at kolik kunne skyldes nogle hydroxysyrer der forekommer i vores levnedsmidler.

Abelone har selv tre børn, hvoraf to har haft kolik. I forbindelse med en af børnenes kolik, fik hun mistanke til blandt andet æbler og yoghurt. Hun fik undersøgt sin mælk og fandt at mælken efter indtagelse af æbler og yoghurt indeholdt større mængder af hydroxysyrer end ellers.  Abelone erfarede selv, at barnets kolik forsvandt/formindskedes, når hun undlod at indtage fødevarer, der indeholdt disse hydroxysyrer, og blev fremprovokeret, når hun igen indtog levnedsmidlerne efter en måned. Teorierne understøttes af, at ammende mødre tilrådes at undgå indtagelse af acetyl-salicylsyre, der ligeledes er en lavmolekylær hydroxysyre. Endvidere har Levnedsmiddelstyrelsen lavet en publikation  om ”Tilsætningsstoffer og allergi hos børn” (1989), hvor en håndfuld børn reagerede med mave-tarm-problemer, heriblandt to med kolik efter indtagelse af blindprøven, der indeholdt citronsyre.

 

Abelones teorier ligger til grund for hjemmesiden og hun ville her igennem forsøge at se, om der var lignende tendenser hos andre mødre. Resultaterne fra hjemmesiden kan ikke bruges som videnskabelige resultater, men kan måske være hypotesegenererende.

 

På hjemmesiden er der opstillet fire grupper af madvarer, hvoraf den ene gruppe indeholder de mistænkte levnedsmidler. Hver gruppe skal indtages i præcis to døgn, uden samtidig indtagelse af komponenter fra de andre tre grupper. Mødrene opfordres til randomiseret intervention. Personen der gennemfører kostplanen kender ikke til Abelones teorier og ved ikke, hvilken gruppe der er den mistænkte, men blot at der formodes at være en sammenhæng imellem moderens kost og barnets kolik.

 

Der er desværre ikke nogen der har udfyldt skemaet og sendt det besvaret tilbage. Derimod er der mere end 100 personer der har skrevet til hjemmesiden om deres erfaringer med børn med kolik. Heriblandt nogle fagfolk. Cirka en trediedel mener at kolikken hos barnet direkte kan tilskrives et eller flere fødevarekomponenter moderen har indtaget. De fødevareemner der har fået den største opmærksomhed er mælk (19 personer), jordbær (5), hvidløg (5), chokolade (4), saftevand (4) og rødvin (3). Langt de fleste har ikke beskrevet, hvordan de har fået mistanken, til netop det fødeemne, og der er desværre meget få, der har skrevet, at de senere har forsøgt med provokation, og fundet at fødeemnet igen gav kolik.

Der er dog enkelte. (4,5,6,12 og 13 i appendix 1)

 

De fleste af de personer der har skrevet til hjemmesiden er forældre der selv har, eller har haft et kolikbarn. Enkelte fagfolk har skrevet ind.

 

Tabel 6. Besvarelserne relateret til et eller flere levnedsmidler i moderens kost fremgår af tabellen.

 

person

mælk

frugt

grønt

chokolade

nødder

krydderier

andet

1

 

 

 

 

mandler

 

 

2

 

hyldeblomstsaft

rødgrød

 

 

 

 

 

3

 

 

 

 

 

hvidløg og

stærkt

 

4

Ja

 

 

 

 

 

 

5

 

saftevand og

jordbærsyltetøj

 

 

 

 

marinerede

syltede ting

6

Ja

 

 

 

 

 

 

7

Ja

jordbær,vindruer

 

ja

 

 

 

8

 

jordbær

 

 

 

 

 

9

Ja

 

 

 

jordnødde-olie

 

 

10

 

 

 

 

jordnødde-olie

 

 

11

Ja

 

 

 

 

 

 

12

 

rosiner

 

 

 

 

lakrids, kaffe, rødvin

13

 

 

broccoli

 

 

 

 

14

Ja

 

 

 

 

 

rejer, mayonaise

15

Ja

 

 

 

 

 

oksekød

16

 

 

 

 

 

 

sodavand

17

Ja

 

 

 

 

 

 

18

Ja

 

 

 

 

 

 

19

 

 

 

ja

 

 

fisk

20

Ja

 

 

 

 

 

 

21

 

 

 

 

 

 

røgvarer

agurkesalat

22

 

 

 

 

 

 

the

23

 

 

 

 

 

hvidløg

 

24

 

 

tomater

 

nødder

 

æg, rødvin

25

 

jordbær, hindbær

 

 

 

 

alt nyt, der ikke er indtaget før

26

Ja

 

 

 

 

 

 

27

Ja

 

 

 

 

hvidløg

 

28

 

jordbær

 

ja

 

 

rygeost

29

 

 

 

ja

 

 

 

30

 

æblejuice

 

 

 

 

 

31

Ja

 

 

 

 

 

 

32

Ja

 

 

 

 

karry, hvidløg, peber

og andet krydderi.

 

33

 

Rød- og grøn

blandet saft(Rynkeby)

 

 

 

 

 

34

Ja

 

 

 

 

 

 

35

Ja

 

 

 

 

 

 

36

 

 

 

 

 

Hvidløg

 

37

Ja

 

 

 

 

 

 

38

Ja

 

 

 

 

 

 

39

 

Jordbær,appelsiner, juice, vindruer

porrer

 

 

 

 

40

 

 

 

 

 

 

Cola, rosévin

41

Ja

 

 

 

 

 

 

 

Eksempler på reaktioner på hjemmesiden, i form af egne erfaringer, er vedlagt som appendix 1.

 

De fleste reaktioner på hjemmesiden handler om antagelser , der er dog enkelte der har gjort nogle gode iagttagelser med hensyn til kost og effekt på barnets kolik. De bedste er vedlagt som appendix 1. Vi har udvalgt de henvendelser der mener, at kunne relatere barnets kolik til et eller flere fødeemner i moderens kost og vist dem i tabel 6.


Diskussion og perspektivering

 

Det materiale, der er at finde om spædbarnskolik, er langt fra entydigt. Der er mange teorier oppe at vende, og disse teorier bliver ivrigt kritiseret af andre. Hvis der ikke er noget galt med teorierne, er der noget galt med forsøgsopstillingen og så videre. Der er stadig mange store huller i forskningen inden for spædbarnskolik. Flere teorier er sat op, men mangler at blive undersøgt nærmere.

 

Igennem arbejdet med materialet om kolik har de meget forskellige forklaringer på fænomenet givet grobund for nye teorier, der er fremkommet igennem samtale med Forskningsleder Kirsten Brandt. Kan kolik være en manifestation af en normal proces? Man kunne forestille at barnets gråd skyldes en naturlig opbygning af tolerance overfor alle de nye proteiner barnet præsenteres for igennem kosten. At ikke alle børn får kolik, selvom alle børn skal tilvænne sig nye proteiner, virker ikke ulogisk. Det ses for eksempel også i sammenhæng med vokseværk, at kun nogle børn får smerter. Hvis kolik skulle skyldes allergi kan man undre sig over at denne allergi i de fleste tilfælde går over af sig selv. For det meste bliver allergi værre og værre og forsvinder ikke af sig selv efter blot tre måneder.  At kolik i en undersøgelse4 har vist sig tidsmæssigt at ligge mere fast i forhold til undfangelsestidspunktet end det egentlige fødselstidspunkt er en underbyggelse af denne teori om, at kolik er en manifestation af en normal proces. At en relativt stor del af koliktilfældene i litteraturen tilskrives at have en sammenhæng med indholdet af komælksproteiner i barnets kost, kan skyldes at kalve gennemgår den samme tilvænning af proteiner, dog i en anden grad, og denne tilvænning tiltænkt kalven er for voldsom for spædbørn. Endnu en underbyggelse af denne teori er det faktum, at kolikbørn ikke trives fysisk dårligere end andre børn. Herved forstås at kolikbørn er normalvægtige. Skulle kolik skyldes en decideret allergisk reaktion kunne man forvente at børnene ikke tog så godt på. (Se også nummer 25 i tabel 6) 

 

Den måde vores samfund har ændret sig på igennem mange år har givet nogle nybagte forældre store problemer med, hvordan de skal behandle deres nyfødte barn. Der er i dag temmelige mange par der får børn uden nogensinde at have prøvet så meget som at skifte en ble på et andet barn. Desuden har vi ikke adgang til de ældre generationer, der selv har prøvet at have børn, på samme måde som man har haft før i tiden. Forældrenes manglende erfaring er en hård start for det nyfødte barn og for forældrene. Det er i dag nødvendigt at undervise mange forældre i hvordan de skal behandle deres barn og forstå dets signaler.  Forældrene ved ikke længere, i samme grad, ud fra erfaringer, hvordan man gør.

 

Det kunne være interessant at se lidt nærmere på forekomsten af kolik hos andre kulturer. Hvis det er sandt, hvad nogle påstår (se 1 i appendix 1), at der findes kulturer, hvor begrebet kolik ikke eksisterer, kunne vi måske lære noget af deres måde at tage sig af det spæde barn på.

 

Der skal gøres et større arbejde for at mødrene ikke opgiver amningen  for tidligt, selvom det måske er svært. Om moderen fortsætter med amning eller ej hænger meget sammen med det professionelle personales meninger og efterfølgende vejledning.

 

Vores mistanke er, at en del af de praktiserende læger er mere indstillede på at behandle symptomerne medicinsk, end at bruge tid på samtaleterapi med de forvirrede forældre (se 8 i appendix 1). At det professionelle personale der omgiver forældrene har en for lille viden inden for kolikområdet er ikke noget vi ved, men blot en fornemmelse vi har fået igennem vores arbejde med materialet om kolik. (Se 6,7 og 10 - 14 i appendix 1) En idé kunne være, at have specielt uddannet personale, som forældrene kunne komme til. Dette ville muligvis føre til mere klarhed over, hvad kolik for det meste skyldes, da sådanne personer ville komme i kontakt med flere kolikbørn end meget andet professionelt personale gør. Måske kan det afhjælpe nogle tilfælde af kolik, at problemet bliver taget alvorligt.

 

Efter arbejdet med materialet om kolik og ernæring virker det sandsynligt at en del af koliktilfældene skyldes forskellige komponenter fra moderens kost. Teorien om at kolik kan skyldes komponenter fra moderens kost virker ikke til at være alment kendt, end ikke blandt læger og andet personale der beskæftiger sig med spædbørn (se 6,10,11 og 14 i appendix 1). Det er nødvendigt, at det professionelle personale har et mere nuanceret billede af, hvad kolik kan skyldes, således at de kan give forældrene den rigtige og nødvendige hjælp.

 

Hvis moderens kost har indflydelse på barnets kolik, må komponenter fra moderens kost passere moderens tarmvæg og igennem blodet komme over i mælken. Der er brug for mere viden om, hvilke stoffer der kan passere fra blodbanen over i modermælken. Der er mange komponenter i moderens kost, hvor man ikke er helt sikker på, om de forefindes i modermælken. Meget medicin er undersøgt for, om det forekommer i modermælken efter indtagelse, og man kunne måske benytte denne viden i forbindelse med komponenter i kosten.

 

For børn på modermælkserstatning virker årsagen til kolik umiddelbart temmelig simpel, hvis kolik skulle skyldes ernæringen. Helt så simpelt mener vi dog ikke, at det er. Det første man prøver er oftest at skifte fra almindelig modermælkserstatning til et hydrolyseret produkt. Skiftet har ofte en effekt, men det er ikke altid. Her konkluderes ofte, at kolik ikke er kost relateret. Vi er uenige i, at man kan drage en sådan konklusion, da hydrolyserede proteiner stadig kan give en immunreaktion (på grund af eventuelle intakte epitoper).

 

Et stort problem ved at undersøge kolik videnskabeligt er, at mange af de undersøgelser, der kunne være interessante, er uetiske. For eksempel mener vi, at flere biopsier fra tarmen samt at fordele nyfødte børn tilfældigt på forskellige typer af ernæring lige fra fødslen eventuelt kunne skabe en større klarhed i spørgsmålet om, hvad kolik skyldes. Denne type forsøg er dog ganske uetiske.

 

 

Konklusion

 

For os at se skal årsagen til kolik søges flere steder. Samspillet mellem barnet og de omgivende personer må have en central indflydelse på barnets kolikopførsel. Desuden er barnets ernæring og tarmfunktionen sandsynligvis skyld i en del af koliktilfældene. Selve årsagen indenfor tarmfunktion og ernæring virker meget kompleks og svær at definere. Det virker sandsynligt, at kolik kan skyldes forskellige former for allergi, eller tilvænning til nye komponenter i kosten, også andet end komælk. Medicinsk behandling er ikke nogen god løsning, i stedet bør der gøres mere ud af at give en ordentlig vejledning til familier med kolik. 

 

Anna Marie Ljunggren                                         Xenia Asbæk Wolf

 

Kolikvejledning

 

Efter gennemgangen af litteraturen om spædbarnskolik mener vi, at følgende vejledning til forældre og sundhedsplejersker kort giver et overblik over, hvilke gode muligheder man har for at hjælpe et barn med kolik.

 

·         Kolik er ikke en sygdom, den går over af sig selv ved 3-4 måneders alderen uden at skade barnets helbred.

·         Ingen kender årsagen til kolik. Derfor kan kolik ikke forebygges, og forældrene bør ikke tro de har gjort noget forkert.

·         Der findes ingen kur eller forholdsregel der kan hjælpe alle børn, men der kan gøres en del for at lindre smerterne.

·         Det er en fordel med megen kropskontakt, hyppig amning/flaske, undgå at barnet ligger alene og skriger –det gælder naturligvis alle børn, særlig når de har det dårligt.

·         Ingen ordentligt testede lægemidler har vist bedre effekt end placebo. Men nogle lægemidler har risiko for bivirkninger.

·         Ændringer i moderens kost kan ofte lindre kolik, men det er forskelligt fra barn til barn hvad der har størst effekt. Man bør fjerne én type fødevarer ad gangen, f.eks. følge listen nedenfor, og starte på dem igen hvis det ikke giver nogen effekt, så kosten ikke bliver for ensidig.

·         1 –Komælk

     2 –andre store allergener (æg, nødder, chokolade, fisk og skaldyr etc.)

     3 –mange andre fødevarer kan muligvis have betydning for kolik.

·         Der kan være tale om regulær intolerance/allergi mod et fødemiddel, typisk komælk. I så fald fortsætter det ofte efter 3-måneders alderen, hvis flaskebarn eller ammende mor fortsætter med at bruge komælk. Her har det god effekt at udelade komælk. Men disse tilfælde udgør kun en mindre del af kolikbørnene, selv om det ofte er de værst ramte.

 

 


 Litteraturliste

 

1. Lust KD, Brown JE, Thomas W. Maternal intake of cruciferous vegetables and other foods

and colic symptoms in exclusively breast-fed infants. Journal of the American Dietetic Association. 1996;96(1):46-8.

  2. Crowcroft NS, Strachan DP. The social origins of infantile colic: questionnaire study covering 76 747 infants. BMJ. 1997;314:1325-8.         

  3. Canivet C, Hagander B, Jakobsson I, Lanke J. Infantile colic-less common than previously estimated? Acta Pædiatrica. 1996;85:454-8.

  4. Søndergaard C, Skajaa E, Henriksen TB. Fetal growth and infantile colic. Archives of Disease in Childhood. 2000;83:F44-F47.

  5. Wessel MA, Cobb JC, Jackson EB, Harris GS, Detwiler AC. Paroxysmal fussing in infancy, sometimes called “colic”. Pediatrics. 1954; 14(5):421-34.

  6. Treem WR. Infant Colic A Pediatric Gastroenterologist’s Perspective. Pediatric Clinics of North America. 1994;41(5):1121-38.

  7. Thomas DW, McGilligan K, Eisenberg LD, Lieberman HM, Rissman EM. Infantile Colic and Type of Milk Feeding. America Journal of Diseaseses of Children.1987;141:451-3.

  8. Lucas A, St James-Roberts I. Crying, fussing and colic behaviour in breast- and bottle-fed infants. Early Human Development.1998;53:9-18.

  9. Hill DJ, Hosking CS. Infantile Colic and Food Hypersensitivity. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2000;30:S67-S76.

 10. Chandra RK. Prospective Studies of the Effect of Breast Feeding on Incidence of Infection and Allergy. Acta Pædiatrica Scandinavia.1979;68:691-4.

 11. Gerrard JW. Breast-Feeding: Second Thoughts. Pediatrics.1974;54(6):757-64.

 12. American Academy of Pediatrics. Breast-Feeding. Pediatrics. 1978;62(4):591-601.

 13. Warberg J. Human fysiologi. Polyteknisk Forlag, Danmark,1998. Side 149, 264, 335-76.

 14. Lawrence RA. Breastfeeding. The C. V. Mosby Company, 1989, side 28-113.

 15. Lothe L, Ivarsson SA, Lindberg T. Motilin, Vasoactive Intestinal Peptide and Gastrin in Infantile Colic. Acta Paediatr Scand. 1987;76:316-20.

 16. Matheson I. Spedbarnskolikk – hva hjelper? Tidsskr Nor Lægeforen. 1995;115(19):2386-9.

 17.  Weissbluth L, Weissbluth M. Infant Colic: The Effect of Serotonin and Melatonin Circadian Rhythms on the Intestinal Smooth Muscle. Medical Hypotheses.1992;39(2):164-7.

 18. Mann J, Truswell AS. Essentials of human nutrition. Oxford University Press, New York,1999. Side 11-72.  

 19. Hamburger RN. Food Intolerance in Infancy Allergology, Immunology, and Gastroenterology. The Carnation Co, Los Angeles/Raven Press, New York, 1989. Side 3, 10-13, 25, 32, 44-54, 190.

 20. Kuitunen M. Intestinal Permeability to Human α-Lactalbumin, Bovine β -Lactoglobulin, Mannitol and Lactulose in Healthy Infants and Coeliac Disease Patients. Children’s Hospital University of Helsinki, Finland, Academis Dissertation, 1995.

 21. Stryer L. Biochemistry. Library of Congress Cataloging-in-Publication Data, USA,1995. Side 375-6.

 22. Hertz H, Yssing M. Pædiatri. Munksgaard, København,1997. Side 199.

 23. Rothenberg MA, Chapman CF. Dictionary of Medical Terms. Barron’s Educational Series, New York,1994. Side 244-45.

 24. Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA. Food Allergy Adverse Reactions to Foods and Food Additives. Blackwell Scientific Publications, USA, 94. Side 5-6.

 25. Matheson I, Rivrud GN. The effect of smoking on lactation and infantile colic. JAMA.1989;261:42-3.

 26. Taubman B. Parental Counseling Compared With Elimination of Cow’s Milk or Soy Milk Protein for the Treatment of Infant Colic Syndrome: A Randomized Trial. Pediatrics.1988;81(6):756-61.

 27. Rautava P, Helenius H, Lethonen L. Psychosocial predisposing factors for infantile colic. BMJ.1993;307:600-4.

 28. Wahlberg V. Fokus på kolik, och andra störninger under spedbarnstiden. I: Fokus på sygeplejen 91. Munksgaard, København, 1990.

 29. Jorup S. Colonic hyperperistalsis in neurolabile infants. Studies in so-called dyspepsia in breast-fed infants. Doctoral dissertation. Acta Paediatr.1952;41 (suppl 85):3-111.

 30. Taubman B. Clinical Trial of the Treatment of Colic by Modification of Parent-Infant Interaction. Pediatrics.1984;74(6):998-1003.

 31. Thomas DB. Personal Viewpoint Of colic and rumbling in the guts. J.Paediatr. Child Health. 1995;31:384-6.

 32. Lethonen L, Korvenranta H, Eerola E. Intestinal Microflora in Colicky and Noncolicky Infants: Bacterial Cultures and Gas-Liquid Chromatography. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1994;19(3):310-4.

 33. Miller JJ, McVeagh P, Fleet GH, Petocz P, Brand JC. Breath hydrogen excretion in infants with colic. Arch Dis Child.1989;64:725-9.

 34. Moore Dj, Robb TA, Davidson GP. Breath hydrogen response to milk containing lactose in colicky and noncolicky infants. J Pediatr.1988;113(6):979-84.

 35. Miller AR, Barr RG. Infantile Colic Is It a Gut Issue? Pediatrics Clinics of North America. 1991;38(6):1407-23.

 36. Jorup S. Colonic hyperperistalsis in neurolabile infants. Acta Paediatr Scand.1952;85:37-43.

 37. Hyams JS, Geertsman MA, Etienne NL, Treem WR. Colonic hydrogen production in infants with colic. J Pediatr.1989;155:592-4.

 38.  Sferra TJ, Heitlinger LA. Gastrointestinal Gas Formation and Infantile Colic. Pediatric Clinics of North America.1996;43(2):489-510.

 39. Lyhne N, Kirkegaard E. Ernærings og levnedsmiddelleksikon. G.E.C Gads Forlag.1997. Side 119.

 40. Ståhlberg MR, Savilahti E. Infantile colic and feeding. Arch Dis Child.1986;61:1232-3.

 41. McKenzie S. Breath hydrogen excretion in infants in with colic. Arch Dis Child.1989;64(8): 1208.

 42. Barr RG, Wooldridge J, Hanley J. Effect of Formula Change on Intestinal Hydrogen Production and Crying and Fussing Behavior. JDBP.1991;12(4):248-53.

 43. Laws HF. Effect of lactase in infantile colic. J Pediatr.1991;118(6):993-4.

 44. Savilahti E, Ståhlberg MR. Lactose intolerance in colicky infants. J Pediatr.1989;115(2):333-4

 45. Miller JJ, McVeagh P, Fleet GH, Petocz P, Brand JC. Effect of yeast lactase enzyme on “colic” in infants fed human milk. J Pediatr.1990;117(2 part 1):261-3.

 46. Barr RG. Infantile colic and lactose intolerance. J Pediatr.1989;115(3):501-2.

 47. Shaw NJ, Clayden AD. Infantile colic and feeding. Arch Dis Child.1987;62(6):639-40.

 48. Liebman WM. Infantile Colic Association With Lactose and Milk Intolerance. JAMA.1981;245(7):732-3.

 49. Lothe L, Ivarsson SA, Ekman R, Lindberg T. Motilin and infantile colic. A prospective study. Acta Paediatr Scand.1990;79:410-6.

 50. Weissbluth M. Melatonin Increases Cyclic Guanosine Monophosphate: Biochemical Effects Mediated by Porphyrins, Calcium and Nitric Oxide. Relationship to Infant Colid and The Sudden Infant Death Syndrome. Medical Hypotheses.1994;42:390-2.

 51. Lothe L, Lindberg T, Jakobsson I. Macromolecular Absorption in Infants with Infantile Colic. Acta Paediatr Scand.1990;79:417-21.

 52. Harris MJ, Petts V, Penny R. Cow’s Milk Allergy as a Cause of Infantile Colic: Immunofluorescent Studies on Jejunal Mucosa. Aust Paediatr J.1977;13:276-81.

 53. Savino F, Bretto R, Cresi F, Oggero R, Mostert M. Infantile colic appears to be a risk factor for gastroenterologic, allergic and psychological disorders in childhood. ESPGHAN Warsaw, juni 1999.

 54. Evans K, Evans R, Simmer K. Effect of the method of breast feeding on breast engorgement, mastitis and infantile colic. Acta Paediatr.1995;84:849-52.

 55. Morgan N. Strategies for Colic. Birth Gazette.1996;12(4):18-23.

 56. Woolridge MW. Colic, “Overfeeding”, and symptoms of Lactose Malabsorption in the Breast-Fed Baby: A Possible Artifact of Feed Management.Lancet.1988;2(8607):382-4.

 57. Hemmings WA. Maternal Diet and Colicky Breastfed Infants. Lancet.1981;2(8243):418-9.

 58. Warner JO. Food allergy in fully breast-fed infants. Cical Allergy.1980;10:133-6.

 59. Gerrard JW. Allergy in breast fed babies to ingredients in breast milk. Annals of Allergy. 1979;42(2):69-72.

 60. Kilshaw PJ, Cant AJ. The Passage of Maternal Dietary Proteins into Human Breast Milk. Int. Archs Allergy appl. Immun.1984:8-15.

 61. Axelsson I, Jakobsson I, Lindberg T, Benediktsson B. Bovine β-Lactoglobulin in the Human Milk. Acta Paediatr Scand.1986;75:702-7.

 62. Hill DJ, Hudson IL, Sheffield LJ, Shelton MJ, Menahem S, Hosking CS. A low allergen diet is a significant intervention in infantile colic: Results of a community-based study.J Allergy Clin Immunol.1995;96(6 part 1):886-92.

 63. Clyne PS, Kulczycki A. Human Breast Milk Contains Bovine IgG. Relationship to Infant Colic? Pediatrics.1991;87(4):439-43.

 64. Jakobsson I, Lindberg T, Benediktsson B, Hansson BG. Dietary Bovine β-Lactoglobulin is Transferred to Human Milk. Acta Paediatr Scand.1985;74:342-5.

 65. Lovergrove JA, Morgan JB, Hampton SM. Dietary factors influencing levels of food antibodies and antigens in breast milk. Acta Paediatr.1996;85:778-84.

 66.  Evans RW, Allardyce RA, Fergusson DM, Taylor B. Maternal diet and infantile colic in breast-fed infants. Lancet.1981;1(8234):1340-2.

 67. Jakobsson I, Lindberg T. Cow’s Milk Proteins Cause Infantile Colic in Breast Fed Infants: A Double-Blind Crossover Study. Pediatrics.1983;71(2):268-71.

 68. Jenkins GHC. Milk-drinking mothers with colicky babies. Lancet.1981;2(8240):261.

 69. Jakobsson I, Lindberg T. Cow’s Milk as a Cause of Infantile Colic in Breast-Fed Infants. Lancet.1978;2(8087):437-9.

 70. Boissieu D, Matarazzo P, Rocchiccioli F, Dupont C. Multiple food allergy: a possible diagnosis in breastfed infants. Acta Paediatr.1997;86:1042-6.

 71. Gerrard JW. Allergies in Breastfed Babies to Food Ingested by the Mother. Clinical Reviews in Allergy.1984;2(2):143-9.

 72. Estep DC, Kulczycki A. Colic in breast-milk-fed infants: treatment by temporary substitution of Neocate infant formula. Acta Paediatr.2000;89:795-802.

 73. Jakobsson I, Lothe L, Ley D, Borschel MW. Effectiveness of casein hydrolysate feedings in infants with colic. Acta Paediatr.2000;89:18-21.

 74. Weinberger M. Cow’s Milk as a Cause of Colic in Breast-Fed Infants. Lancet. 1978;september 30:734.

 75. Lindberg T. Infantile colic: aetiology and prognosis. Acta Paeditr.2000;89:1-12.

 76. Halken S, Høst A. Hansen LG, Østerballe O. Allergiforebyggelse hos spædbørn. Ugeskr Læger.1994;153(3):308-12.

 77. Lothe L, Lindberg T, Jakobsson I. Cow’s Milk Formula as a Cause of Infantile Colic: A Double-Blind Study. Pediatrics.1982;70(1):7-10.

 78. LeBlanc MH. Soy Formula Doesn’t Help Colic. Pediatrics.1983;71(2):299-300.

 79. Carey WB. Cow’s Milk Formula and Infantile Colic. Pediatrics.1989;84(6):1124-5.

 80. Ingen opgivet. Soy-Protein Formulas: Recommendations for Use in Infant Feeding. Pediatrics.1983;72(3):359-63.

 81. Iacono G, Carroccio A, Montalto G, Cavataio F, Bragion E, Lorello D, Balsamo V, Notarbartolo A. Servere Infantile colic and Food Intolerance: A Long-Term Prospective Study. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 1991;12:332-5.

 82. Forsyth BWC. Colic and the effect of changing formulas: A double-blind, multiple-crossover study. The Journal of Pediatrics.1989;115(4):521-6.

 83. Lothe L, Lindberg T. Cow’s Milk Whey Protein Elicit Symptoms of Infantile Colic in Colicky Formula-Fed Infants: A Double-Blind Crossover Study. Pediatrics.1989;83(2):262-6.

 84. Taubman B. Colic or Milk Allergy. Pediatrics.1989;84(5):938-9.

 85. Campbell JPM. Dietary treatment of infant colic: a double-blind study. Journal of the Royal College of General Practitioners.1989;39(318):11-14.

 86. Merritt RJ, Carter M, Haight M, Eisenberg LD. Whey Protein Hydrolysate Formula for Infants with Gastroentestinal Intolerance to Cow Milk and Soy Protein in Infant Formulas. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.1990;11:78-82.

 87. Matheson I, Kristensen K, Lunde PKM. Spedbarns plager og legemiddelbruk. Hvilken betydning har amning? Tidsskr  Nor Lægeforen.1989;109:2123-8.

 88. Pickford EJ, Hanson RM, O’Halloran MT, Fenwick D, Noble P, McDonald JD. Infants and atropine: a dangerous mixture. Journal of Pediatrics and Child Health.1991;27(1):55-6.

 89. Sethi KS, Sethi JK. Simethicone in the management of infant colic. The Practitioner. 1988;232:508-9.

 90. Becker N, Lombardi P, Sidoti E, Katkin LS. Mylicon Drops in the Treatment of Infant Colic. Clinical Therapeutics. 1988;10(4):401-5.

 91. Straughan JL. Drugs for infantile colic. SAMJSAMT.1985;7 december:837.

 92. Grunseit F. Evaluation of the efficacy og dicyclomine hydrochloride (‘Merbentyl’) syrup in the treatment of infant colic. Current Medical Research and Opinion. 1977;5(3):258-61.

 93. Weizman Z, Alkrinawi S, Goldfarb D, Bitran C. Efficacy of herbal tea preparation in infantile colic. The Journal of Pediatrics. 1993;122(4):650-1.

 94. Oggero R, Garbo G, Savino F, Mostert M. Dietary modifications versus dicyclomine hydrochloride in the treatment of servere infantile colics. Acta Paediatr. 1994;83(2):222-5.

 95. Weissbluth M.dicyclomine in infantile colic. The Journal of Pediatrics. 1984;105(3):503-4.

 96. Markestad T. Use of sucrose as a treatment for infant colic. Arch Dis Child. 1997;76:356-58. 

 97. Kristiansen JR. Mælk. DSR Forlag, København, 1996. Side 65.

 98. Michaelsen KF, !. fredag, Tabel 21.1 og 21.2. Udleveret materiale fra kurset Børneernæring 078064, KVL. 2000. DSR Forlag.

 


Appendix 1

 

Udklip af reaktioner på hjemmesiden

 

1

Min erfaring gennem 20 år med ammende mødre og fra mig selv med et barn ammet i 1½ år siger at det er oftere barnets temperament og intelligens, der får det til at græde. I udlandet bruger børn deres sanser mere, og er ikke gemt væk i vogne(isolation). Da sansernes brug giver børnene næring til hjernen og erfaringer med deres omverden, skriger de mindre. Jeg har boet 2 år i Ægypten, der er en udvidet familie parat til at bære barnet på armen døgnet rundt. Det giver meget kropskontakt, oplevelser og social træning. De børn græder aldrig.

 

 

 

Hvad gør man ikke....? (Jfr. 2 og 3)

 

2

Her hvor jeg bor, har jeg kontaktet en mand der sigets at have

"magiske hænder" jeg gik hos ham 3 gange,hvor han ikke engang rørte ham men

havde hænderne svævende over ryggen på ham, da han mener det har noget med

de elektriske baner at gøre. O. som skreg ustandseligt blev helt slap og

sov i 3 timer + græd ikke i de næste 3 dage....overhovedet!!!

´Der har været skrevet om ham i aviser osv. Han har hjulpet mange

småbørnsfamilier...

 

3

ps: Vi lærte efterhånden 3 ting, der hjalp på skrigeriet:

1/. At hænge i liften i tove fastspændt i loftet, så han gyngede med ekstremt store gyng frem og tilbage med dynen fast om sig.

2/. At ligge fast i armen hos mor ell. far, som løb (spurtede voldsomt) gennem boligen eller hoppede i 5 minutter med ungen i favnen

3/. At ligge hele eftermiddagen /aftenen med mor i sengen med fri adgang til et bryst, han småspiste ca hver halve time og døsede ind i mellem.

Og nu, hvor han er 3½ måned lader det til at være overstået, han er dog stadig meget mindre godmodig op ad dagen end tidligere på dagen

 

 

4

Min søn begyndte a få voldsomme skrigeture, da han var to uger gammel. Efter at der var gået to uger med mange timers skrig og skrål, kom der en dag, hvor han var usædvanlig rolig, og jeg funderede over, hvad jeg mon den dag ikke havde spist i modsætning til de andre dage. Det eneste jeg kunne komme på, var at jeg overhovedet ikke havde fået mælkeprodukter den dag. Jeg besluttede derfor at undgå det de næste dage for at se om det kunne have betydning. Han fortsatte med at være rolig. Jeg tolkede altså mælkeprodukter til at være synderen. Hvis jeg en gang imellem kom til at indtage mælk alligevel var den straks gal med den lille. Derudover har jeg også erfaring med at begge mine børn havde skrigeture, hvis jeg spiste oksekød.

 

5

Da A. var ca. 1 måned gammel begyndte han at skrige kort tid efter jeg

havde ammet ham omkring midnat. Han blev ved med at skrige indtil kl. 6-7 om

morgenen, hvor han igen blev ammet og bagefter faldt udmattet i søvn. Om

dagen var han igen en glad baby.

Da jeg ikke havde oplevet på noget tidspunkt tidligere, at han bare skreg

fik jeg mistanke om at det måske var det slik jeg havde spist i løbet af

aftenen, som han fik ond i maven af. Jeg lod være med at spise chokoladeslik

og han skreg ikke mere. Da jeg er meget glad for chokolade ville jeg være

sikker i min sag og forsøgte nogle dage senere at spise et stykke franskbrød

med 2 stykker pålægschokolade på til morgenmaden. Bingo - da A. blev

ammet omkring middagstid begyndte han at skrige kort efter og blev ved hele

eftermiddagen.

 

6

Skigeturene var som regel om aftenen, og gerne ca tre timer i træk, hvor det

eneste der virkede var at vandre op og ned af gulvet med hende. Jeg

kontaktede både læge og zoneterapeut, men lægen kunne ikke sige andet end at

nogle børn skriger, og zonetarapien hjalp ikke.

Og så gik jeg i gang med at tænke tilbage på hvad jeg ikke spiste de første

fire fem, dage efter fødslen, og kom frem til to ting. Stærke jernpiller,

som jeg skulle tage da jeg havde mistet en del blod under kejsersnittet, og

så mælk.

Jeg gik til lægen, der bekræftede min mistanke om jernpillerne, og han sagde

at man helst skulle undgå jern, ihvert fald hvis blodprcenten var rimelig.

Jeg fik målt blodprocenten, den var fin, og allerede dagen efter at jeg

lagde pillerne på hylden blev skrigeturene kortere.

Men stadig ikke helt godt, så da jeg godt havde hørt at mælk kunne give

problemer, så lagde jeg også den på hylden.

Og vips!!! - Fik vi et helt nyt barn. Sød glad og harmonisk.

Flere gange i løbet af de fem måneder jeg ammede hende forsøgte jeg med at

spise ost (jeg elsker ost - så det var lidt af et offer at lade det være) og

hver gang måtte min datter betale prisen.

 

 

7

Kommentar=Hej! Jeg har en dreng på nu syv måneder. Da han var helt lille havde han gerne skrigeture om aftenen som mange små børn vist nok har det. Vi fandt dog udaf at det blev betragteligt værre hvis jeg drak mælk, om det så bare var i en kop kaffe. Jeg undgik derfor mælk til fortrydelse for sundhedsplejersken, som var bekymret for om jeg fik tilstrækkeligt med kalk. Hun havde ikke hørt om andre som forbandt mælk med skrigeture, med ville ikke udelukke at jeg kunne have ret i at der var en sammenhæng for netop min dreng.

 

8

Kommentar=Det bedste middel mod vores kolikbarns grådture,har vi fundet gennem rolig musik,med høj volumen og  barnet hængende over skulderen.Det værste råd vi har mødt i vores 10 ugers søgen efter hjælp

var mødet med lægevagten,som anbefalede briganyl, hvilket er et astmamiddel med en sløvende effekt som bivirkning.mirakkelmidlet har for os været 3 gange hos kiopraktor trods det,at ikke mindre end 3 læger frarådede os det på det kraftigste!Det viste sig at være muskelinfiltrationer langs rygsøjlen som direkte følge af fødslen.

Med vænlig hilsen et par,der for alvor nyder livet nu!

 

9

Kommentar=Hejsa. God idé du her har fået, jeg har tænkt på det samme. Jeg har lige nu mit kolikbarn nr. 2, og er ved at blive tosset. Hvorfor er der ikke nogen som tager dette alvorligt?? Det kan jo ødelægge en familie fuldstændigt! Nogle gange har man altså lyst til at gøre noget desperat, eller løbe hjemmefra! Jeg har prøvet alt hvad der er at prøve - uden held, og vil selvfølgelig også prøve denne kostplan, men jeg tør ikke tro på at der findes en kur.

 

10

Kommentar=  mit mellemste barn var et kolik barn.

Hun begyndte at skrige inden for det første døgn, og fortsatte de mæste tre måneder.

Jeg bemærkede at hun skreg nindre hvis jeg ikke spiste komælksprodukter, men min læge sagde at det ikke kunne passe. Hun forblev en meget lille og sygelig pige selv om hun fik modermælk i 4 år. Hun ville ikke gå over til nogen anden mælk. Men jeg forsøgte. Hun blev et ørebarn der levede af penecillin hver anden uge. Omkring 3 års alderen kom hun til ørelæge, som også var allergilæge og han fandt at hun haved mælke allergi sammen med allergi til æg og mange andre ting. Hun blomstrede op da hun fik gedemælk (nogle gange frisk og andre gange varmebehandlet) 10 år gammel kom hun til kiropraktor som hjalp hende til bedre at kunne holde på vandet. Hvis hun som nyfødt var kommet til kiropraktor og jeg havde drukket gedemælk medens jeg ammede, er jeg overbevist om at mit kolik barn ville have haft et lettere liv. Hun kan nu i en alder af 21 år spise alt.

 

11

Kommentar=Dejligt at se at der er nogen der ikke giver op så let!

Min datter er nu 1½ år - hun havde utallige og langvarige skrigeture i 8

måneder. Vi fik aldrig konstateret kolik, men blev desværre mødt med en

holdning om at et barn der "trivedes" så godt som vores (hun var en stor

pige, der tog hurtigt på) ikke fejlede noget, men at jeg - moderen - nok var

temmelig følsom og led af en efterfødselsreaktion, og at min "psykiske

tilstand" påvirkede mit barn til at skrige endnu mere....(!) Jeg kan ikke

påstå, at det virkede særligt opmuntrende.

Min datter blev ammet fuldt i 4 mdr. og delvis i de efterfølgende 3 mdr.

Vi afprøvede flere teorier:

Zoneterapi - Ingen effekt.

Kiropraktor - nogen effet, efter 1. konsultation sov hun for første gang 5

timer i træk.

Stop for mælkeprodukter - Mærkbar effekt efter 4 dage uden mælkeprodukter.

Jeg talte med min læge om hvad jeg skulle gøre for at sikre kalk nok til mig

selv. Hendes svar var at mælketeorien var noget pjat og at jeg skulle

begynde på mælken igen for min egen skyld.

Min egen teori?

Jeg tror at skrigeturene skyldtes en kombination af flere ting:

En dårlig start på barselsgangen forårsaget af min blinde tiltro til

ammehistorierne. Sine 3 første dage skreg min datter simpelthen af sult. Jeg

var gået 11 dage over tiden, der var ingen mælk de 3 første dage og hun var

stor (næsten 4 kg.). Jeg turde ikke give hende modermælkserstatning af frygt

for at mælken ikke ville løbe til - på trods af blødende brystvorter. Som

nyfødt suttede hun 4 timer i træk. Måske har de 3 dage på tom mave "ødelagt"

hendes mæthedsfornemmelse eller...?

En nerve i klemme i nakken - ordnet af kiropraktoren.

Jo, jeg blev nervøs og deprimeret over ikke at få søvn nok og ikke at kunne

"tilfredsstille" mit barn - det har nok haft nogen effekt.

Jeg var overbevist om at hun ikke kunne tåle at jeg drak komælk - en teori

jeg afprøvede efter opfordring fra kiropraktoren, der selv har 4 børn.

Et umodent tarmsystem. Jeg ærgrer mig over at jeg ikke stod fast og fik

hende undersøgt af en børnelæge. En prut eller bøvs kan stadig vække hende

og fremkalde voldsomme skrig selv om hun nu er 1½ år - det er ifølge mine

venner og kolleger ikke helt normalt.

Jeg kontaktede iøvrigt dengang en "kolik-rådgiver" hos "forældre og fødsel",

hun fortalte mig at fælles for børnene var, at det var store børn med en

stor appetit.

Hvis jeg skal uddybe noget, kan du kontakte mig på nedenstående mail-adr,

ligesom jeg meget gerne vil have resultatet af din undersøgelse.

 

12

Kommentar=C. født maj 85, brystbarn. Efter 3 uger kolikbarn en uge, hvorefter kolikken forsvandt, fordi jeg undgik mælk og mælkeprodukter fra min kost. At det var mælkeprodukter, der forårsagede kolikken, blev bekræftet de få gange, jeg fik mælkeprodukter.Kolikken vendte tilbage. Senere da jeg holdt op med at amme, C. var da 1½ år, fik hun problemer med ørerne, og da det forsvandt, konstant snue, der først forsvandt, da alle mælkeprodukter blev fjernet fra hendes kost. Det var faktisk lægerne, der forhindrede en tidlig erkendelse af C.s mælkeallergi. Jeg havde det på fornemmelsen, men vor læge blev ved med at insistere på, at det ikke kunne være tilfældet.

 

13

Som du ved: 5 dage uden komælksprodukter og E. er "kolikfri".

Jeg har testet x 2 med 100 ml komælksprodukt (indtaget af mig) og tøsen har

været kolikagtig 20-40 minutter efter amning.

 

Jeg talte med sundhedsplejersken og bad om opskrifter på mælkefri kost. Hun

henviste mig til egen læge, som foreslog, at jeg gav E. komælk direkte:

efter 20-25 min. klynkede hun og efter 40 minutter og 4 3/4 time efter skreg

hun konstant.

 

Vi er nu henvist til børneambulatoriet, som kan henvise til en diætist,-

hvilket var, hvad jeg behøvede, men egen læge kan ikke henvise direkte.

 

 

14

Hej! - og hiphurra fordi der er en erfaren kvinde der vil undersøge sagen! Står man med et kolikramt barn hjæpler det fedt at lægen har siddet 6 år på universitetet med snudeskaftet begravet i bøgerne. Og fordomsfulde sundhedsplejersker er lige lidt hjælpsomme.

Mit stakkels barn havde krampet og lidt i mere end to måneder førend jeg helt tilfældigt, i en helt anden sammenhæng, hørte at en stor del voksne IKKE kan nedbryde nogle af de stoffer der er i mælk(laktose,tror jeg nok...) Straks satte jeg den af læger/sundhedsplejerske/jormødre anbefalede 1l skummetmælk om dagen langt væk, og gik over til cultura for dog at få den kalk jeg skulle have. VUPTI! ingen kolik, nærmest på klokkeslet fra ophørs tidspunkt. I hele 2mdr havde jeg på mine grædende knæ tryglet diverse "autoriteter" om hjælp der kunne lindre smerterne for mit barn, og så var løsningen så enkel og lige til. Det var rart at vide til næste fødsel!